mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
chirurgie si recuperare chirurgicala


Peritonitele acute
Index » Abdomenului acut chirurgical » Peritonitele acute
» Raspunsul peritoneal

Raspunsul peritoneal







Peritonitele acute difuze sunt datorate mai frecvent infectiilor polimicrobiene aero-anaerobe, fiind adevarate infectii sinergistice, care permit germenilor sa-si creeze mijloace de protectie impotriva mijloacelor de aparare ale gazdei (14). Bacteriilor li se adauga factori favorizanti ai difuziunii cu alterarea peritoneului prin lichid caustic (suc gastric), iritant (bila), enzimatic (suc pancreatic), septic (microbi din tractusul gastro-intestinal), toxic (tesuturi necrotice), sange.

Pentru impiedicarea infectiei intervin numeroase procese de aparare locale ale peritoneului, unele mecanice, altele imunologice (21). Mijloacele de protectie mecanice tin de structura anatomica si de diferitele proprietati pe care le are peritoneul si caruia i se adauga cele ale omentului (28).In mijloacele protectiei imunologice sunt incluse: componenta celulara, umorala, imunitatea nespecifica si sistemul complement.


Cresterea dramatica a concentratiei de endo-xina se observa in sangele portal dupa 10 minute de la contaminarea peritoneala. Endotoxina bacteriilor Gram-negative are rol in cascada reactiilor declansate de prezenta germenilor in cavitatea peritoneala. Numerosi mediatori au ca impact final celula endoteliala a carei activitate excesiva si persistenta la stimulii initiali antreneaza anarhia meolica responsabila de insuficienta multipla a sistemelor de organe (30).
Endoteliul considerat mult timp o bariera pasiva, este in realitate un tesut dinamic cu multiple functii ce regleaza microcirculatia, reactioneaza la meolitii eliberati de tesuturi (30). Dintre compusii eliberati de catre celulele endoteliale mai bine cunoscuti sunt monoxidul de azot (NO) si endotelinele. NO are proprietati vasoactive si inhiba agregarea plachetara; NO intervine prin vasodilatatie la formarea edemului si la modularea raspunsului nervos. Endotelinele au efect vasoconstrictor si in interactiune cu NO au rol in procesul septic. Endotoxina si citokinele stimuleaza productia de NO in neutrofile, in endoteliul vascular, in miocard. Cresterea eliberarii de NO la pacientul cu sepsis poate cauza relaxare vasculara (rezulta o scadere a rezistentei vasculare sistemice) si contribuie la dis-functia cardiaca.
Rezulta vasodilatatie arteriala si disfunctie miocardica. NO contribuie la hipermeabilitatea mucoasei intestinale in sepsis.In raspunsul peritoneal, trei reactii sunt posibile: bacteriile sunt captate si dirijate in circulatie prin limfaticele ce traverseaza diafragmul; bacteriile sunt distruse local prin fagocitoza de catre macro-fage, de catre polinuclearele atrase in cavitatea peritoneala; infectia se localizeaza sub forma de abces (. 3).
Absorbtia directa a bacteriilor in sistemul limfatic. Peritoneul are aceeasi origine embriologica ca si endoteliul vascular, si este format dintr-un singur strat de celule mezoteliale care sunt separate de tesutul conjunctivo-elastic printr-o bazala (9, 21). Peritoneul se comporta ca o membrana semiper-meabila. Suprafata mare a peritoneului, de 1,8 m2, explica gravitatea diferitelor agresiuni asupra peritoneului. Cavitatea peritoneala contine in mod normal 50-75 ml lichid seros care este ultrafiltrat plas-matic cu concentratie mai mica de 3 g/dl proteine.
Activitatea antibacteriana a fluidului peritoneal este mediata de complement prin C3a si C5a, care, la randul lor, stimuleaza chemotaxisul si degranu-larea bazofilelor si a celulelor mastocite.
Inflamatia peritoneului poate creste fluxul la 300-500 ml/ora. Paralel exista o vasoconstrictie s-hnica ce participa la hipoxia si acidoza locala, care favorizeaza proliferarea microbilor si altereaza mecanismele imunitatii celulare. Peritoneul este dotat cu mai multe proprietati: 1. migratia permanenta a celulelor endoteliale, histiocitare, monocitare, macro-fage, ce provin din tesutul conjunctidin vasele care patrund in cavitatea peritoneala, unde isi executa actiunea lor fagocitara; 2. puterea de multiplicare si transformare permanenta a celulelor endoteliale de a deveni histiocite; 3. putere secretorie activa responsabila de exsudatia plasmatica intra-peritoneala, ce poate duce la soc hipovolemic; 4. Puterea complexa de absorbtie, cu particularitatea pentru particule inerte si pentru toxinele microbiene, proces localizat la nivelul peritoneului diafragmatic.
Peritoneul diafragmatic este prevazut cu orificii contractile ("stomata\") si valvule ce asigura trecerea lichidului peritoneal spre limfaticele retroster-nale, limfaticele mediastinale anterioare si canalul toracic (9, 14, 28). Orificiile din diafragmul peritoneal au diametrul de 8-l2 microni. Deoarece bacteriile masoara 0,5-2,0 microni in diametru, explica absorbtia lor rapida prin limfaticele diafragmatice. Prin acest mecanism bacteriile dintr-o infectie intra-peritoneala trec rapid in circulatia sangvina.
Drenajul lichidului peritoneal este influentat de calibrul variabil al acestor orificii contractile si este crescut prin miscarile respiratorii, presiunea intraab-dominala si prezenta unei inflamatii intraperitoneale.
Jocul respirator al diafragmului favorizeaza resorbtia subdiafragmatica, locul de electie al colectiilor infectate. Contractia diafragmului in timpul inspiratiei directioneaza lichidul peritoneal spre limfaticele toracice, si explica tendinta colectiilor intraperitoneale de acumulare in spatiul interhepato-diafragmatic, subhepatic drept, si subfrenic stang.
Motilitatea intestinala normala impinge lichidul spre santurile peritoneale laterale, parieto-colic, iar in alt curent actispre fundul de sac Douglas. in
peritonite compozitia chimica a lichidului intraperi-toneal este modificata. Prezenta microbilor, ca de exemplu E. coli scade presiunea oxigenului intra-peritoneal.


Un alt factor de aparare il reprezinta omentum-ul, care poseda putere de acolare rapida fata de toate suprafetele deperitoneizate (21). Aderentele inflamatorii pot localiza infectia. Omentum-ul contine numeroase vase sangvine, are activitate angio-genica si este o sursa bogata de factori de crestere. Omentum-ul este unul din locurile, cu exceptia stomatelor diafragmatice, unde se absorb particule straine si bacterii. Agregarile de celule in interiorul omentum-ului sunt cunoscute ca "pete de lapte\" (milky spots) si sunt sursa polimorfonuclearelor, macrofagelor si limfocitelor (28). Milky spots care sunt de 20-40/cm2 la copil, scad cu varsta pana la 5/cm2. Ele sunt compuse din celule mezoteliale situate in jurul unui conglomerat de capilare ("omental glomeruli\"). Compozitia celulara este alcatuita din 70% macrofage, 10% limfqcite B, 10% limfocite T, si mastocite (mast cells). in timpul inflamatiei numarul si situatia milky spots creste dramatic si devin centre germinative si produc anticorpi.
Limfocitele T si B sunt situate in milky spots aproape de suprafata peritoneala, orientate ca sa migreze. Limfocitele din milky spots intra si ies in cavitatea peritoneala pe la nivelul stomatelor mezoteliale (28).
Fagocitoza bacteriilor. Un alt mecanism de aparare locala fata de invazia microbiana a cavitatii peritoneale este reprezentat de activitatea imunitatii celulare si umorale. Puterea bactericida a lichidului peritoneal este datorata imunoglobulinelor, fibrino-genului, complementului si, elementelor urate. Rolul principal il detine activitatea macrofagelor si a complementului. Capacitatea de aparare a perito-nelului este asigurata de o mare varietate de celule, intre care rol major il au macrofagele, care intervin in fagocitoza, prezentarea antigenica si in declansarea fluxului de neutrofile.
Migratia polinuclearelor este o etapa esentiala in raspunsul inflamator precoce. Migrarea granulocitelor polimorfonucleare in, cavitatea peritoneala este favorizata de citokine si fragmentele complementului. Granulocitele polimorfonucleare intervin in eliminarea bacteriilor prin utilizarea factorului de crestere hematopoetic (G-CSF). G-CSF creste activitatea antimicrobiana a granulocitelor polimorfonucleare, stimuleaza chimiotactismul, fagocitoza si puterea bactericida si creste numarul granulocitelor polimorfonucleare. Procesul de migrare a granulocitelor polimorfonucleare din vasele sangvine incepe cu aderenta la celulele endoteiiale si migrarea printre jonctiunile endoteiiale. Granulocitele bazofile si mastocitele contin granule bogate in histamina, responsabile de vasodilatatie si de afluxul plasmei bogata in fractiuni ale complementului, in imuno-globuline, in factori ai coagularii si in fibrine. Complementul activeaza macrofageie, care vor fagocita bacteriile. Macrofageie, pe calea mediatorilor (in special TNF) atrag granulocitele polimorfonucleare si activeaza complementul. Derivatii complementului au o proprietate chemoatracanta mai puternica decat interleukinele. Principalii chemoatractanti sunt C3a, C5a si molecula complexa C567. Pentru a facilita ingestia bacteriilor este necesara opsoniza-rea lor. La om, imunoglobulinele si factorii complementului participa la opsonizarea E. coli si Bacte-roides fragilis. Sarurile biliare au efect toxic asupra celulelor mezoteliale si impiedica activitatea de fagocitare a neutrofilelor. Cele mai cunoscute opso-nizante sunt C3b si IgG. Dupa emiterea de pseudopode de catre celulele de fagocitare, bacteriile in final sunt inglobate sub forma culelor, a fago-somilor. Fagocitarea bacteriilor este impiedicata de prezenta cheagurilor de sange sau de catre fibrina. In omorarea bacteriilor un rol revine radicalilor liberi de oxigen: superoxidul, H2O2 si ionul hidroxil produsi pe calea mieloperoxidazelor. Acesti radicali sunt folositi de granulocitele polimorfonucleare si macrofage pentru distrugerea bacteriilor fagocitate si indepartarea tesuturilor necrozate. Celulele mezoteliale peritoneale, prin activarea plasminogenului, au o puternica actiune fibrinoiitica. in caz de infectie, dar si de traumatism si ischemie, activitatea fibrinoiitica mezoteliala este drastic scazuta, se elibereaza tromboplastina libera, prin degradare celulara ce induce formarea cheagurilor, si depozitelor de fibrina. Aderentele produse prin fibrina contribuie la limitarea procesului infectios.
Activarea complementului este facuta de complexele antigenice, endotoxina si alti produsi bacte-rieni. Bacteriile sunt vizate direct pe calea complementului C5b-9 si acesti produsi au rol important in omorarea bacteriilor de catre fagocit. Macrofagul este celula tinta esentiala pentru endotoxina.
Localizarea infectiei in formarea abceselor se datoreaza, in general formarii fibrinei. Sub actiunea substantelor vasoactive, ca histamina, se elibereaza material bogat in proteine ce contine fibrinogen si exsudeaza in cavitatea peritoneala.
Celulele alterate elibereaza tromboplastina, care transforma proteina in trombina si, care, polimeri-zeaza fibrinogenul in fibrina. Formarea fibrinei persista, deoarece activitatea fibrinoiitica a perito-neului este abolita in peritonite.

Prin moartea celulelor fagocitare se elibereaza produsi fagocitari, care au si efect toxic asupra tesuturilor, si care, alaturi de exotoxine, distrug tesuturile si formeaza abcese. Numarul mare de bacterii si de exoenzime in cavitatea peritoneala cresc presiunea, scad pH-ul si potentialul oxidativ, favorizand cresterea bacteriilor anaerobe si afectarea fagocito-zei (14, 28, 44).


Raspunsul sistemic la agresiunea bacteriilor in peritonitele acute difuze. La leziunile tisulare produse de agentii mecanici, chimici sau bacterieni organismul raspunde initial printr-un mecanism nespecific de aparare, care este inflamatia (3, 16, 18, 22).
Mesagerii fiziologici ai raspunsului inflamator sunt citokinele, in principal TNF-alfa, interleukinele (IL-l si IL-6), interferonul si CSF. Efectorii celulari ai raspunsului inflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele, macrofageie si celulele endoteiiale. Aceste celule activate duc la sinteza si secretia de noi citokine si, de mediatori inflamatori secundari (prostaglandine, leucotriene, tromboxani, factorul activator al trombocitelor, radicalii liberi de oxigen, oxid nitric, proteaze).
Activarea celulelor endoteiiale si prezenta cito-kinelor duce la activarea cascadei coagularii care tinde sa izoleze aria inflamatorie.
Pierderea controlului local sau exagerarea reactiei inflamatorii se identifica clinic cu sindromul de raspuns inflamator sistemic (Sistemic Inflamator/ Response Syndrome - SIRS) (. 4). SIRS poate fi initiat de infectii (virusi, bacterii, protozoare si ciuperci) sau de cauza neinfectioasa (traumatisme, reactii autoimune, ciroze, pancreatite). Sepsis-ul este definit ca SIRS, in care infectia este dovedita. Sechelele SIRS / sepsis sunt reprezentate de sindramul de disfunctie organica multipla (Multiple Organ Disfunction Syndrome - MODS) care poate fi definit ca insuficienta mentinerii homeostaziei fara interventie terapeutica (23). MODS primar este legat direct de agresiune, iar MODS secundar se dezvolta ca un raspuns al organismului gazda la agresiunea initiala.
MODS apare la aproximati30% dintre pacientii cu sepsis. SIRS este forma de debut a sepsis-ului care evolueaza catre socul septic si disfunctie organica multipla (16, 18, 23).
Pentru definirea acestor termeni trebuie respectate anumite criterii (elul VIII). in dezvoltarea SIRS sunt trei stadii. in stadiul I, ca urmare a agresiunii, citokinele produse local ca raspuns inflamator mobilizeaza celulele sistemului reticulo-endotelial pentru vindecarea leziunii. in stadiul II se elibereaza in circulatie mici cantitati de citokine cu intensificarea raspunsului local. Se initieaza raspunsul de faza acuta, controlat de scaderea mediatorilor proinflamatorii si eliberarea antagonistilor endogeni, proces ce continua pana la vindecarea leziunii, eradicarea infectiei si resilirea homeostaziei. in stadiul III homeostazia nu poate fi resilita si apare SIRS. incepe o reactie agresiva sistemica in care citokinele, eliberate in fluxul sangvin, devin distructive, mediatorii inflamatiei declanseaza numeroase cascade umorale ce duc la o activare intensa a sistemului reticulo-endotelial cu scaderea integritatii microcirculatiei si cu repercusiuni asupra organelor situate la distanta de focarul initial. Modificarile de SIRS (cresterea vasodilatatiei periferice, coagularea intravasculara, activarea leuco-citelor si a celulelor endoteliale) sunt considerate factori majori in dezvoltarea socului septic, a coagularii diseminate intravasculare, a sindromului de detresa respiratorie a adultului (adult respiratory distress syndrome - ARDS) si a altor disfunctii organice ce duc la MODS (elul IX). La acestea se adauga efectele unui mediu bogat in citokine care au ca efecte: febra, hipercaolism, anoxie, caolism proteic, casexie, alterarea meolismului lipidic, glucidic si mineral.

Aceste procese sunt accelerate daca se adauga o noua agresiune: soc, infectie, ischemie. SIRS este un proces dinamic, care este de fapt un proces de adaptare al gazdei pentru a supravietui. Bolnavul grase adapteaza dificil si in consecinta se dezvolta progresio functionare deficitara a organelor, potential reversibila, MODS. SIRS si MODS sunt procese similare dar nu identice: SIRS descrie procesul pe cand MODS descrie consecintele acestui proces: SIRS reprezinta raspunsul adaptatial homeostaziei sistemice la provocarile ce ameninta viata, iar disfunctia organelor reflecta consecintele adaptarii -ineficiente la acest, raspuns (55).
Studii recente au aratat ca raspunsul proinfla-mator poate sa fie compensat de un raspuns intermediar (Mixed Antagonist Response Syndrome -MARS) fie de raspunsul antiinflamator compensator (Compensatory Antiinflamatory Response Syndrome - CARS) (. 5). Consecintele acestui raspuns sunt multiple: socul cardiovascular, alterarea homeostaziei, apopfos/s-ul, disfunctia organelor si insuficienta sistemului imun.

Acest spectru sumbru este numit CHAOS (Cardiovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ disfunction, imune supression) (54). Riscul decesului creste cu un procent de 15-20 daca se adauga insuficienta functionala a unui alt viscer.In sepsisul sever insuficienta a doua viscere se asociaza cu mortalitatea de 30-40% din cazuri. in sepsisul sever aparitia si durata insuficientei viscerale este diferita in functie de organul interesat. Disfunctia pulmonara apare precoce si este persistenta, iar forma sa cea mai severa, ARDS, se dezvolta precoce si dureaza in medie 9 zile. Socul si oliguria apar la debutul sepsisului sever si dureaza in medie 2 zile si se rezolva rapid sau sunt fatale.


Spre deosebire de acestea, disfunctiile ficatului, coagularii si ale sistemului nervos central apar la cateva ore sau zile dupa debutul sepsisului sever si au o durata intermediara.
Disfunctia respiratorie se manifesta prin scaderea compliantei respiratorii, cresterea rezistentei cailor aeriene si deteriorarea eficientei musculaturii respiratorii. Tahipneea si hipoxia denota prezenta sepsisului.
ARDS prezinta componenta pulmonara a insuficientei poliviscerale declansata de raspunsul sistemic la sepsis (23, 55).
Insuficienta hepatica, insuficienta barierei mucoasei intestinului permit translocatia endotoxinelor produse de germeni Gram-negativi din intestin.
Acestea provoaca eliberarea mediatorilor, care creeaza cascada activarii celulare si umorale, determinand modificarile patologice ce caracterizeaza ARDS. in ARDS permeabilitatea capilarului pulmonar creste fiind urmata de edem interstitial si trecerea lichidului bogat in proteine din interstitiu in spatiul alveolar. Un rol major in ARDS il joaca neutrofilele, aflate in concentratii mari in alveole si in interstitiu, care elibereaza radicali liberi de oxigen si elastaza.
Acestora li se adauga prezenta TNF-alfa, cu aceleasi efecte pulmonare ca ale endotoxinei, IL-l, care produce hipermeabilitatea vasculara, produsi de meolism ai acidului arahidonic si activarea complementului.
Disfunctia cardiovasculara se manifesta in sepsis in doua faze: initiala, ca faza hiperdinamica, si faza ulterioara, ca faza hipodinamica a socului septic (40, 55). Socul este produs de folosirea inadecvata a substratului meolic, in special a oxigenului cu rezultat acidoza lactica si leziuni tisulare.
Socul septic este caracterizat initial prin scaderea presiunii capilare, scaderea indexului cardiac, rezistenta vasculara sistemica normala sau crescuta, mai ales inainte de corectarea hipovo-lemiei. Scaderea volemiei este datorata reducerii aportului lichidian si cresterii pierderilor (prin varsaturi, transpiratie, tahipnee, cresterea permeabilitatii vasculare) si cresterea capacitatii venoase.
Reducerea contractilitatii miocardului se datoreaza factorului cardiodepresiv. Acidoza lactica poate fi datorata ischemiei globale sau regionale. Ischemia regionala rezulta din dezorganizarea autoreglarii locale sau din disfunctia celulara, ca raspuns la cresterea necesarului de oxigen. Datorita ischemiei, microcirculatia prezinta deficienta vaso-reglarii.
Disfunctia renala se manifesta prin oligurie datorata hipotensiunii. Corectarea deficitului volemic si a hipotensiunii fac reversibila oliguria, dar resilirea debitului urinar nu previne cresterea creatini-nei serice.
Insuficienta renala acuta ce necesita dializa se intalneste la aproximati5% dintre pacientii cu sep-sis sever (23, 40, 55).
Disfunctiile gastrointestinale si de nutritie. Ficatul este filtrul mecanic si imunologic pentru sangele portal si poate fi sursa majora pentru citokine, care induc leziuni pulmonare.
Prezenta ileusului este tipica pentru socul septic. Meolismul proteic si caloric este alterat, pacientul cu sepsis fiind malnutrit. Afectarea tradusului gastrointestinal se produce progresiv. Sunt cunoscute ulceratiile acute urmate de hemoragii digestive si perforatii secundare ischemiei. Celulele mucoasei intestinale sunt afectate, avand in vedere contactul lor direct cu continutul lumenal. Pe langa rolul de secretie al hormonului intestinal, mucoasa intestinala, prin rolul de bariera impiedica patrunderea in circulatie a bacteriilor si a toxinelor din tractusul gastrointestinal (23, 48, 55).
Tulburarile coagularii sunt produse prin deficitul sistemului de proteine ce intervine in coagulare, inclusiproteina C, antitrombina III, inhibitorul factorului tisular si a sistemului kininelor. Sunt prezente cresterea moderata a protrombinei, a timpului partial de protrombina, nivelul trombocitelor scade, fibrinogenul seric scade, iar uneori apare coagularea diseminata intravasculara (55, 62).
La pacientul cu sepsis se descriu tulburari ale constientei datorate actiunii directe a mediatorilor inflamatiei asupra functiei sistemului nervos cumulat cu efectele hipotensiunii, hipoxiei si a efectelor secundare ale tratamentului sedatisi antalgic (55).



Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Abdomenului acut chirurgical:


 
Fa-te cunoscut! invitatie-1
Invitatie Online - promoveaza produse medicale invitatie-2

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

invitatie-3
vizitatorii nostri pot fi clientii tai