mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Pancreatita acuta
Index » Patologia chirurgicala a pancreasului » Pancreatita acuta
» Clasificare si etiologie la pancreatita

Clasificare si etiologie la pancreatita







CLASIFICARE Clasificare diagnostica
Conferintele de la Marsilia din 1963 si 1984 au definit PA ca inflamatia pancreasului ce se remite fara persistenta leziunilor structurale sau a insuficientei functionale.Intrunirea de la Cambridge din 1983 a definit PA ca o durere abdominala acuta de obicei asociata cu concentratii crescute de enzime pancreatice in sange si urina. in 1992, la simpozionul international de la Atlanta, PA a fost descrisa ca inflamatie acuta, de obicei cu debut rapid al durerii, frecvent insotita de rsaturi si raspunsuri inflamatorii sistemice. De obicei apar concentratii crescute de enzime pancreatice in sange si urina, dar acestea nu sunt obligatorii.
Clasificarea histopatologica
Cuprinde PA in 3 forme si anume: pancreatita edematoasa, pancreatita necrotico-hemoragica si pancreatita supurata.


Clasificare clinica
Clasificarea clinica a PA (Atlanta 1992) recunoaste 2 forme clinice si anume:
- PA usoara, in care disfunctia de organe si sisteme este minimala si complet reversibila; histo-patologic aceste forme sunt caracterizate de edemul interstitial dar pot fi surprinse si zone de necroza adipoasa;
- PA severa: reprezinta formele asociate cu complicatii amenintatoare de viata, si anume complicatii sistemice si colectii pancreatice si peripan-creatice.


ETIOLOGIE

Din punct de vedere etiologic, PA poate fi produsa de cauze diverse pancreatice si extrapan-creatice. Cele mai frecvente cauze etiologice sunt consumul de alcool, frecvent la tineri, la populatia urbana cu preponderenta masculina si litiaza biliara, predominanta la rstnici, in comunitatile rurale si la sexul feminin.In afara acestor factori capabili sa initieze PA, fara sa cunoastem astazi exact mecanismul lor de actiune, mai sunt incriminate etiologia iatrogena, in aceasta grupa fiind mai frecvente PA postoperatorii si in mai mica masura pancreatitele secundare administrarii unor medicamente sau explorari digestive inzive (ERCP, punctia pancreatica si altele), etiologia traumatica, boli meolice (hierlipemia familiala), endocrine (hiperparatiroidismul), infectiile virale (cu virusul urlian si Coxsackie) si bolile pan-creatice sau extrapancreatice care realizeaza obstacole pe canalele execretorii ale glandei. Daca nici unul din acesti factori nu poate fi incriminat, pancreatita este etichetata etiologic ca idiopatica. Se considera astazi ca o explorare profunda evidentia cauzele pancreatitei, micsorand numarul celor idiopatice.

PATOGENEZA
Declansata de atat de diversi agenti patogeni, PA rezulta in final din actirea enzimatica intra-parenchimatoasa cu distructie tisulara si necroza ischemica.
Pancreatita indusa de litiaza biliara se datoreste mai putin prezentei calculilor in VB si mai ales pasajului calculilor prin tractul biliar, iar in formele etichetate idiopatice depistarea noroiului biliar si a microcalculilor este mult mai frecventa decat se credea. Micsorarea ratei recidivelor PA dupa inlaturarea microcalculilor prin extirparea VB sau prin terapia cu acizi biliari, sprijina parerea ca micro-calculii sunt de fapt cauza PA la acesti bolnavi. in timp ce pasajul calculilor biliari este astazi acceptat drept eveniment critic in debutul PA, mecanismul fiziopatologic nu este bine inteles inca si nici universal acceptat. Au fost propuse insa mai multe ipoteze pentru a explica cum declanseaza calculii biliari un episod acut de pancreatita.
Primul care a abordat acest subiect a fost Eugene Lindsay Opie in 1901, bazandu-se pe date culese la necropsie si pe cercetari experimentale. Evenimentul declansator ar fi pentru Opie stanje-nirea secretiei pancreatice. Aceasta ipoteza initiala "a fluxului stanjenit\" a fost rapid uitata dupa publicarea de catre Opie a celei de a 2-a ipoteze, "ipoteza canalului comun\". Dupa aceasta ipoteza, in spatele unui calcul inclat in papila duodenala duetul pancreatic comunica cu duetul biliar comun, permitand refluxul bilei in duetul pancreatic. Cercetarile ulterioare au dovedit ca nici un argument nu
este suficient pentru a sprijini ipoteza dupa care refluxul biliar in pancreas este un eveniment critic capabil sa initieze PA. O alta ipoteza, a refluxului duodenal, se bazeaza pe obsertiile realizate pe modele experimentale. Prin ligatura duodenului proximal si distal de papila, Seidel si ulterior Pfeffer au realizat o ansa inchisa in care presiunea intra-duodenala crescuta a determinat trecerea continutului duodenal prin papila pana in duetul biliar comun si in duetul pancreatic. S-a crezut ca acest reflux ar reprezenta evenimentul declansator al pancreatitei de cauza biliara. Contactul sucului pancreatic cu marginea in perie a celulelor mucoasei duodenale realizeaza actirea proteazelor pancreatice. Refluxul printr-un sfincter incompetent fi potential mai daunator decat refluxul direct al bilei printr-un canal comun. Obstructia duetului biliar determina stimularea secretiei pancreatice exocrine, fenomen care agraveaza conflictul cu obstacolele in scurgerea bilei si a sucului pancreatic.


Daca exista un canal comun printr-un calcul inclat, presiunea secretorie pancreatica depasi presiunea secretorie biliara iar consecinta fi refluxul sucului pancreatic in tractul biliar, mai degraba decat refluxul bilei in pancreas. Acest gradient de presiune este mentinut mult timp dupa ce s-a produs leziunea pancreatica initiala.
Mai poate fi luata in consideratie ramanerea beanta a papilei duodenale dupa pasajul unui calcul biliar in duoden; acest fapt permite refluxul continutului duodenal in pancreas, reflux cu enzime actite de contactul cu mucoasa duodenala, mai degraba factor declansator al PA decat refluxul biliar.
PA la alcoolici este explicata prin gastroduo-denita cronica, diskineziile duodenale si spasmul oddian, cu eliberare de secretina si stimulare secretorie pancreatica in duet inchis; hiperviscozitatea secretiei pancreatice prin precipitate proteice face posibila o obstructie canalara; la aceasta se adauga efectul toxic direct asupra parenchimului pancreatic, hipertrigliceridemie si hipercalcemie, insuficienta oddiana tardi cu reflux duodeno-pancreatic accentuat. Prin urmare, in final si in aceste forme de pancreatita este incriminat refluxul duodeno-pancreatic.In pancreatitele acute postoperatorii si posttrau-matice, in cele instalate dupa transte de organe si circulatie extracorporeala, intervine factorul scular; acesta este raspunzator de declansarea si evolutia pancreatitelor acute severe, de extinderea necrozei prin microtromboze si eliberare masi de amine puternic soactive.
Din punct de vedere fiziopatologic, PA a fost ata de Lucien Leger cu o explozie intr-o uzina de armament, dorind sa sublinieze ca fiecare moment al desfasurarii acesteia determina si agraveaza momentele urmatoare. Cascada evenimentelor incepe prin actirea intraglandulara a enzi-melor proteolitice si lipolitice; eliberarea acestora are ca efect edem, hemoragii si necroza la nivelul glandei si tesuturilor adiacente ei. Deci, pe langa autodigestie, responsabila de aparitia petelor de cito-steatonecroza, interventia factorilor sculari este agranta. Solutiile de continuitate create prin instalarea necrozei si eliminarea ei la nivelul acinilor glandulari si duetelor excretoare determina o inundatie locala, periglandulara. Acest lichid bogat in enzime poate difuza in spatiul retroperitoneal, de obicei la radacina mezourilor si poate cobori pana in scrot determinand rareori un hidrocel; obsert de noi in 2 cazuri, hidrocelul a avut semnificatia instalarii unor forme severe. Alteori, lichidul pancre-atic ramane cantonat in jurul glandei sau in interiorul ei, realizand pseudochisturile pancreatice acute, secundare necrozei pancreatice. Daca se realizeaza discontinuitatea peritoneului parietal, lichidul pancreatic inunda cavitatea peritoneala, fenomen descris sub termenul de ascita pancreatica. in afara acestor modificari locale si regionale asistam la patrunderea in circulatia sistemica pe cale portala si limfatica a enzimelor pancreatice actite si a substantelor determinate de contactul lor cu celelalte tesuturi. Este momentul instalarii asa-numitei "septicemii enzimatico-toxice\" cu tot cortegiul de fenomene nefavorabile care duc la instalarea insuficientei organice multiple. Pierderile masive de lichide din aceasta faza a pancreatitei prin sechestrare in sectorul al lll-lea Randall si eliberarea de substante hipotensoare duc la instalarea hipovole-miei, factor agrant al insuficientei organice multiple, a encefalopatiei pancreatice si a CID.



Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor






  Sectiuni Patologia chirurgicala a pancreasului:


 
Fa-te cunoscut! invitatie-1
Invitatie Online - promoveaza produse medicale invitatie-2

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

invitatie-3
vizitatorii nostri pot fi clientii tai