mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Hipertensiunea portala
Index » Patologia chirurgicala a ficatului » Hipertensiunea portala
» Etiopatogenia htp

Etiopatogenia htp







Exista 2 componente care concureaza la instalarea sindromului HTP: componenta baraj la flux portal si componenta hiperaflux portal. in majoritatea cazurilor HTP se dezvolta in cursul evolutiei unei hepatopatii cronice(baraj intrahepatic). Mai rar, sindromul apare ca o consecinta a unui obstacol plasat pe trunchiul sau ramurile venei porte(baraj prehepatic). in fine, in mod exceptional, barajul poate fi situat pe venele suprahepatice-tromboza sau stenoza acestora-(baraj posthepatic) (1, 4, 5, 12).In cadrul barajelor prehepatice, obstacolul portal este consecutiatreziilor portale si trombozelor pile-flebitice, ce succed omfalitei supurate neonatale. Mai rar, acest tip de baraj este urmarea unui proces septic abdominal sau a unei compresiuni prin tumora loco-regionala (neoplasm cefalopancreatic, pancreatita cronica, adenopatie periportala). O serie de imprejurari, de asemenea rare, pot genera HTP prin baraj prehepatic: tromboza portala in cadrul policitemiilor, splenomegalia mieloida, septicemiile, splenectomia. Cand obstacolul este localizat pe una din ramurile venei porte, se constituie o HTP sectoriala. Cel mai frecvent este implicata tromboza venei splenice in hemopatiile trombogene si post-splenectomie. in situatia HTP de cauza prehepa-tica, timp indelungat ficatul nu este afectat, con-servandu-si o functie normala.


Barajele intrahepatice sunt cele mai frecvent intalnite (85%). in ficat, obstacolul la flux portal trans-hepatic isi poate avea sediul perisinusoidal (schisto-somiaza, fibroza hepatica congenitala, boala fibro-chistica hepato-renala, sarcoidoza, hidatidoza hepatica alveolara, degenerescenta hepato-lenticulara, tumori hepatice, amiloidoza, steatoza hepatica, fleboscleroza hepato-portala Mikkelsen etc). Toate aceste afectiuni sunt in masura sa reproduca clinic si evolutiloul barajelor subhepatice. Obstacolele sinusoidale sunt exceptionale. Ele pot fi realizate de hipertrofia kupfferiana, diminuarea calibrului si patului sinusoidal, fibroza perisinusoidala. Acest gen de leziuni pot fi intalnite in hepatopatiile cronice, dar nu le sunt caracteristice acestora. in fine, cea mai comuna cauza de baraj intrahepatic post-sinusoidal o constituie cirozele hepatice. in acest grup de afectiuni, obstacolul este prezent la nivelul sinusoidului terminal, la locul de varsare al acestuia in venula hepatica - "obstacol termino-sinusoidal\". Este realizat practic un "sindrom Budd-Chiari in miniatura\" (2, 5). Dezorganizarea anarhica a structurii hepatice, caracteristica cirozei, intereseaza si vasculatura intrahepatica. Consecutinodulilor de regenerare si reparatie, apar urmatoarele modificari: reducerea patului sinusoidal morfologic si functional, distrugerea aparatului sfincterian pre si postsi-nusoidal, comprimarea ramificatiilor portale, drenaj suprahepatic defectuos. in fapt, consecutiacestor modificari se realizeaza o "diastaza\" porto-suprahe-patica. in jurul nodulilor de regenerare se constituie
benzi de scleroza, hipervascularizate portal si arterial, veriile cavernoame perinodulare. Acestui angiom, artera ii trimite inaltele sale presiuni. in cavernomul perinodular intrascleros are loc amestecarea sangelui portal cu cel arterial, prin veriile fistule arterio-portale. Drenajul suprahepatic al acestor microangioame este defectuos, datorita conexiunilor reduse cu sistemul venos hepatic-diastaza sinusoido-suprahepatica (14).
Rezumand, rezulta ca in HTP din ciroza apar urmatoarele dezordini morfo-functionale ale structurilor vasculare intrahepatice: drenaj suprahepatic defectuos, comprimarea ramificatiilor portale, reducerea patului sinusoidal, hiperplazia celulelor kupffe-riene, distrugerea aparatului sfincterian. in plus, exista si o componenta dinamica reprezentata de elementele ce realizeaza hiperafluxul arterial: cresterea debitelor arteriale hepatice si splenice, anasto-moze arterio-portale hepatice si schnice, distrugerea sfincterelor arteriale hepatice.


Barajele posthepatice - sau suprahepatice constituie o cauza rara de HTP. Tromboza venelor suprahepatice a fost descrisa de Budd inca din 1846, iar H. Chiari aduna in 1899 un numar de 108 cazuri. Policitemia si neoplaziile sunt in masura sa determine endoflebita trombozanta. De asemenea, unele parazitoze.

Componenta hiperaflux contribuie alaturi de baraje la accentuarea hipervolemiei si hipertensiunii portale. Plecand de la unele constatari efectuate in splenomegaliile "mediteraneene\", care evolueaza initial fara ciroza hepatica, s-a precizat existenta posibila a unor forme de HTP in care componenta de aport arterial este hiperdinamica: gigantism vascular arterio-venos splenic, pat capilar splenic foarte crescut. Toate acestea sugereaza existenta unor veriile fistule arterio-portale intrasplenice. Ulterior, in ciroza hepatica habituala s-au gasit modificari aproape similare in splina, dar si la nivelul stomacului. Exista toate semnele unei circulatii hiperkinetice: cresterea debitului cardiac, tahicardie, cresterea saturatiei in oxigen a sangelui portal, calibrul crescut al arterei splenice, timp de circulatie spleno-hepatic accelerat (8-l0 sec). Aceste modificari apar in urma constituirii unui pat venos inadecvat debitului transsplenic. Sinusurile splenice se transforma in conducte cu dispozitisfincterian alterat, prin care se circula in flux continuu. Rezulta o crestere a debitului transsplenic, printr-un organ cu angiomegalie si microfistule arterio-portale. De altfel, totii autorii sunt de acord ca in ficatul circ tic exista o crestere a fractiunii arteriale a debitului hepatic, proportionala cu scaderea fractiei portale.
In timp ce efluxul suprahepatic scade cu 30% fata de normal, se inregistreaza o crestere a reprezentarii arteriale hepatice cu 80%. Acelasi tip de comunicari arterio-portale, similare celor din splina, au fost descrise si in ficatul cirotic. Reiese astfel, ca exista o multitudine de date ce sustin amploarea componentei hiperaflux, rolul si impactul acesteia asupra genezei si accentuarii HTP (1,2).



Tipareste Trimite prin email




});
Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Patologia chirurgicala a ficatului:


 
Fa-te cunoscut! invitatie-1
Invitatie Online - promoveaza produse medicale invitatie-2

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

invitatie-3
vizitatorii nostri pot fi clientii tai