Protectia epidermica impotriva infectiilor este dependenta de bariera mecanica furnizata de stratul cornos, din moment ce epidermul insusi este lipsit de vase sanguine (ura 133-l). intreruperea acestui strat de catre arsuri, muscaturi, abraziuni sau corpi straini permite penetrarea bacteriilor in structurile mai profunde. Similar, foliculul pilos poate servi ca poarta atat pentru componenti din flora normala (de ex., Staphylococcus) cat si pentru
bacteriile extrinseci (de ex., Pseudomonas-in foliculita hot-tub). Infectia intracelulara a epiteliului scuamos cu formare de cule poate aparea din inoculare cutanata [ca in infectia cu virusul
herpes simplex (HSV) tip 1], din plexul capilar
dermic (ca in
varicela si alte infectii
virale asociate cu vire-mie) sau prin radacinile nervilor cutanati (ca in herpes zoster). Bacteriile ce infecteaza epidermul, cum este Streptococcus pyogenes, se pot transloca lateral, spre structuri mai profunde pe calea limfaticelor, rezultand astfel o diseminare superficiala rapida a erizipelului. Mai tarziu, angorjarea sau
obstructia limfaticelor determina
edemul flacid al epidermului, alta caracteristica a erizipelului.
Plexul capilar bogat aflat dedesubtul papilelor dermice furnizeaza
nutritia stratului germinativ, iar raspunsurile fiziologice ale acestui plex ofera importante semne si simptome clinice. De exemplu, vasculita infectioasa a acestui plex are ca rezultat petesiile,
nodulii Osler, leziunile Janeway si purpura palpabila, care sunt indicii importante pentru existenta endoc-arditei (modulul 126). in plus, infectia metastatica in acest plex poate aa de asemenea ca rezultat manifestarile cutanate ale infectiei fungice (modulul 207), infectiei gonococice (modulul 150), infectiei cu Salmonella (modulul 158), infectiei cu Pseudomonas (spre exemplu ectima gangrenosa) (modulul 157), meningococemiei (modulul 149) si infectiei stafilococice (modulul 142). De asemenea, acest plex ofera acces bacteriilor in circulatie, facilitand astfel diseminarea locala sau bacteriemia. Venulele postcapilare ale acestui plex sunt un loc major pentru sechestrarea leucocitelor polimorfonucleare, diapedeza si chemotaxia lor spre zonele cu infectii cutanate.
Exagerarea acestor mecanisme fiziologice prin niluri excesi de citokine sau
toxine bacteriene determina leucostaza, ocluzie noasa si edem depresibil. Edemul cu bule purpurice si echimoze sugereaza pierderea integritatii vasculare si necesita explorarea structurilor mai profunde pentru evidentierea f asciitei necrozante sau a mionecrozei. Un diagnostic mai precoce necesita un nil ridicat de suspiciune la pacientii cu
febra inexplicabila, durere si sensibilitate a tesuturilor moi, chiar si in absenta inflamatiei cutanate acute.