Fiziopatologie si manifestari clinice Trecerea calculilor din cula biliara in calea biliara principala se intalneste la aproximativ 10-l5% dintre pacientii cu colelitiaza. Incidenta calculilor caii principale creste odata cu rsta pacientului, astfel incat pana la 25% dintre pacientii in rsta pot prezenta calculi in calea biliara principala in momentul colecistectomiei. Calculii ductali nedecelati nu sunt extrasi la aproximativ 1-5% dintre pacientii colecistec-tomizati. Marea majoritate a calculilor din caile biliare sunt calculi colesterolici sau miesti, formati in cula biliara, care apoi migreaza prin canalul cistic in arborele biliar extra-hepatic. Calculii primari formati de novo in caile biliare sunt de regula calculi pigmentari, care survin la pacientii cu (1) boli hemolitice cronice, (2) paraziteze hepatobiliare sau colangita recurenta cronica, (3) anomalii congenitale ale cailor biliare (in special boala Caroli) sau (4) la cei cu dilatatii, scleroze sau stricturi ale cailor biliare. Calculii din calea biliara principala pot fi asimptomatici ani de zile, pot trece spontan in duoden, sau (mai frecvent) pot determina colica biliara sau o complicatie.
Complicatii Colangita Colangita poate fi acuta sau cronica, iar simptomele sunt rezultatul inflamatiei, care, de regula, necesita cel putin
obstructia partiala a fluxului biliar. Bacteriile sunt prezente pe bilicultura la aproximativ 75% dintre pacientii cu colangita acuta in fazele initiale ale evolutiei simptomatice. Prezentarea caracteristica a colangitei acute cuprinde colica biliara, icter si puseuri febrile, insotite de frisoane (triada Charcot). Hemoculturile sunt frecvent pozitive si leucocitoza este tipica. Colangita acuta nesupurati este cea mai frecventa si poate raspunde relativ rapid la tratamentul de sustinere si la antibioterapie. Totusi, in colangita acuta supurati, prezenta puroiului sub presiune intr-un sistem canalicular complet obstruat conduce la simptome de toxicitate severa - confuzie mentala, bacteriemie si soc septic. in aceasta situatie, raspunsul la antibiotice este relativ slab, sunt frecvent prezente abcese hepatice multiple, iar rata mortalitatii se apropie de 100% in lipsa interventiei chirurgicale prompte pentru indepartarea leziunii obstructive si in lipsa drenajului bilei infectate. Urmarirea endoscopica a colangitei bacteriene este eficace, ca si interventia chirurgicala. CPER cu sfincterectomie endoscopica este sigura si de preferat ca procedeu initial, confirmand diagnosticul definitiv si pregatind o terapie efecti.
Icterul obstructiv Obstructia treptata a caii biliare principale in decursul unei perioade de saptamani sau luni determina, de obicei, instalarea initiala a icterului sau a pruritului, in lipsa simptomatologiei colicii biliare sau a colangitei. Icterul nedureros poate aparea la pacientii cu coledocolitiaza, dar aceasta manifestare este mult mai caracteristica obstructiei biliare secundara unui cancer al capului pancreasului, cailor biliare sau ampulei Vater.
La pacientii la care obstructia este secundara coledocolitiazei, prezenta asociata a colecistitei calculoase cronice este foarte frecventa, iar in aceasta situatie, colecistul poate fi relativ nedistensibil. Absenta unui
colecist palpabil la cei mai multi pacienti cu obstructie biliara prin calculi ductali sta la baza legii Courvoisier, respectiv, prezenta unui colecist marit de volum, palpabil, sugereaza faptul ca obstructia biliara este secundara unui proces neoplazic preexistent, mai degraba decat unei afectiuni calculoase. Obstructia biliara produce dilatarea progresi a cailor biliare intrahepatice, pe masura ce presiunea intrabiliara creste. Fluxul biliar hepatic este diminuat, iar regurgitarea bilirubinei conjugate in circulatia sanguina produce icter, insotit de
urina inchisa la culoare (bilirubinurie) si scaune decolorate (acolice).
Calculii caii biliare principale trebuie suspectati la orice pacient cu colecistita a carui bilirubinemie depaseste 85,5 [imol/1 (5mg/dl). Rareori, la pacientii cu coledocolitiaza, in lipsa unei hepatopatii concomitente sau a altui factor care sa produca hiperbilirubinemie, se inregistreaza niveluri maxime ale bilirubinei de peste 256,5 [imol/1 (15,0 mg/dl). Niveluri ale bilirubinei serice de 342 [imol/1 (20 mg/dl) sau mai mari sugereaza posibilitatea unei obstructii neoplazice. Nivelul seric al fosfatazei alcaline este aproape intotdeauna crescut in obstructia biliara. O crestere a fosfatazei alcaline precede deseori aparitia clinica a icterului si poate fi singura tulburare a testelor hepatice de rutina. Poate fi prezenta o crestere de 2 pana la 10 ori a aminotransferazelor serice, in special in asociere cu obstructia acuta. Consecutiv indepartarii procesului obstructiv, nivelul crescut al aminotransferazelor serice revine de regula rapid la lori normale, in timp ce scaderea nivelului bilirubinei serice la lori normale se poate extinde pe durata a 1-2 saptamani. Nivelul fosfatazei alcaline, de obicei, scade lent, in urma scaderii bilirubinei serice.
Pancreatita La pacientii cu pancreatita acuta nealcoolica, cea mai frecventa entitate clinica asociata este afectiunea tractului biliar. Analizele biochimice ale inflamatiei pancreasului complica colecistita acuta in 15% din cazuri si coledocolitiaza in peste 30%, iar factorul comun pare sa fie trecerea calculilor prin calea biliara principala. Coexistenta pancreatitei trebuie sa fie suspectata la pacientii cu simptome de colecistita care prezinta (1)
durere posteriora sau durere in stanga liniei mediane a abdomenului, (2) vomismente prelungite, cu ileus paralitic sau (3) rersat pleural, in special pe partea stanga. Tratamentul chirurgical al bolii cii biliare este, de regula, asociat cu remiterea pancreatitei.
Ciroza biliara secundara Ciroza biliara secundara poate complica obstructia indelungata a cailor biliare, indiferent de lipsa sau prezenta colangitei recurente. Cu toate ca aceasta complicatie poate aparea la pacientii cu coledocolitiaza, este totusi o complicatie mai frecventa in obstructiile prelungite rezultate din stricturi sau procese neoplazice. Odata aparuta,
ciroza biliara secundara poate avea o evolutie progresi, chiar dupa corectia procesului obstructiv, iar ciroza hepatica severa progresi poate duce la
hipertensiune portala sau la
insuficienta hepatica si deces. Obstructia biliara prelungita poate fi, de asemenea, asociata cu deficiente clinic manifeste ale vitaminelor liposolubile A, D si K.
Diagnostic si tratament Diagnosticul coledocolitiazei este de regula pus prin colangiografie (elul 302-3), efectuata fie anterior interventiei chirurgicale prin CPER, fie intraoperator, in momentul colecistectomiei. Nu mai putin de 20% din pacientii supusi colectistectomiei s-a dovedit ca aveau calculi in CBP. Odata cu aparitia colecistectomiei laparoscopice, dirijarea calculilor din CBP in prezenta calculilor cii biliare este treptat clarificata. CPER preoperatorie cu papilotomie endo-scopica si extractia calculilor este abordarea preferata. Nu se realizeaza doar indepartarea calculului, ci este conturata si anatomia tractului biliar in relatie cu duetul cistic. CPER este indicata pacientilor cu calculi biliari care au unul din urmatorii factori de risc: (1) istoric de icter sau pancreatita; (2) teste hepatice anormale si (3) evidentierea ecografica a CBP dilatate sau a calculilor in canal. Ca alternati, daca colangiografia de rutina a canalului cistic evidentiaza calculi reziduali, se poate executa CPER postoperator. Se asteapta ca nevoia utilizarii CPER preoperator sa scada pe viitor, odata cu progresia tehnicilor laparoscopice.
Utilizarea larga a colecistectomiei laparoscopice si CPER a scazut incidenta complicatiilor bolilor tractului biliar si a necesitatii coledocolitotomiei si drenajului pe tub in T a cailor
biliare. Sfincterotomia endoscopica, urmata de eliminarea spontana sau extractia calculilor reprezinta o alternati non-operati suplimentara in tratamentul pacientilor cu calculi in calea biliara principala, mai ales la pacientii in rsta sau la cei cu risc redus.
