Au fost descrise numeroase afectari moleculare concomitente in cadrul imbatranirii. De exemplu, este prezenta o crestere a anomaliilor structurale cromozomiale, legarea incrucisata a ADN-ului si frecvente rupturi ale unui singur capat, o scadere a metilarii ADN-ului si o pierdere a secventelor telomerice a ADN. Structura principala a proteinelor este nealterata, dar modificarile posttranslationale, cum ar fi deamidarea, oxidarea, legarea incrucisata si glicozilarea neenzimatica sunt crescute. Structurile mitocondriale nu sunt deteriorate peste tot.
Totusi, modificarile biologice sunt mai evidente decat mecanismele care le mediaza. De fapt, desi fenotipul senescent pare a fi ubicuitar, biologii nu sunt de acord cu faptul ca nu exista nici o diferenta intre senescenta aparuta la nivelul societatilor civilizate si cea care apare la nivelul tuturor speciilor. Exista o mica gandire evolutionista pentru un proces care se intampla dupa ce reproducerea este completa, in special pentru cel asociat cu o evolutie atat de lunga si complexa. in natura, senescenta este cea mai noila prin absenta ei; aproape toate animalele mor prin atacul altor animale, boala sau evenimente din mediul inconjurator, mai degraba decat prin imbatranire. Argumentul pentru care specii diferite au o durata diferita de supravietuire poate fi explicat fara a invoca un proces specific de imbatranire: pe cand cresterea si dezvoltarea se bazeaza pe date genetice, imbatranirea poate reflecta mai degraba acumularea de diverse injurii, decat un mecanism specific.
Daca imbatranirea exista ca proces distinct, este vorba de un consens al faptului ca mecanismele sunt mai degraba multifactoriale si specifice fiecarei specii, daca nu chiar specifice organelor si celulelor, facand ca putinatatea datelor disponibile in cazul oamenilor sa devina in mod particular problematica. Ca rezultat, exista tot atat de multe teorii despre imbatranire, cat sunt si investigatorii. Cele mai multe teorii se suprapun sau nu se exclud reciproc, dar nici una nu este compatibila perfect cu lipsa de date. Privite ca un grup, teoriile pot fi impartite in doua mari categorii, unele bazate pe atribuirea unui program genetic, iar altele pe injurii progresive si intamplatoare ale unor sisteme homeostatice. Printre teoriile genetice, "antagonismul pleiotropic\" este singura viabila si compatibila cu selectia evolutionista limitata prezenta dupa completarea reproducerii. Propusa in urma cu 35 de ani si inca neinvestigata
complet, teoria sugereaza faptul ca imbatranirea poate fi determinata prin efecte tamatoare si intarziate asupra genelor care sunt pastrate din cauza efectelor lor benefice, anterioare, asupra reproducerii. Teoriile "injuriei la intamplare\" se bazeaza pe posibilitatea ca balanta dintre injuria continua si repararea ei este stricata. Teoriile difera in functie de locurile care sunt afectate mai mult (de exemplu, prin radicali liberi, oxidare si glicozilare) fata de o reparare cu defect si in functie de mecanismele care ar putea media pe fiecare dintre ele. Desi asemenea teorii sunt atractive, ramane neclar daca anomaliile descrise sunt cauza sau rezultatul senectutii.
Multe mecanisme postulate anterior in medierea imbatranirii nu au fost excluse, inclusiv teoria mutatiei somatice (in care imbatranirea ar rezulta prin mutatii spontane cumulative), teoria greselii catastrofale (in care imbatranirea se reproduce prin greseli in sinteza proteinelor critice pentru sinteza materialului genetic sau a mecanismului de sintetizare a proteinelor) si teoria mutagenezei intrinseci (in care imbatranirea este rezultatul unor rearanjari continue ale ADN-ului intrinsec).
Conform datelor, singura interventie cunoscuta a intarzia imbatranirea este restrictia calorica. Efectul ei salutar a fost documentat la mai multe specii, de la organismele unicelulare, la rozatoare. La rozatoare nu este crescuta numai durata medie de supravietuire si rsta maxima, dar este intarziat si debutul unor boli asociate tipic cu rsta inaintata, ca si deteriorarea simptomelor fiziologice (de exemplu, raspunsul imun, meolismul glucozei, atrofia musculara). Mecanismul nu este inca determinat, dar este specific pentru restrictia calorica mai degraba decat pentru reducerea oricarui component din
dieta (de exemplu, aportul de lipide) sau suplimentarea cu
vitamine si antioxidante. Din pacate, date adecte de la primate nu sunt inca disponibile, iar impactul restrictiei calorice la oameni nu este inca cunoscut.
