Esofagul este viscerul cel mai frecnt interesat de esofagita herpetica. Cea mai obisnuita infectie virala o reprezinta Herpes simplex. Infectia cu Her-pes zoster (varicela) la nilul esofagului este rara. Infectia cu cytomegalovirus este in continua crestere [Balthazar (11) - 1987], in special la pacientii cu
imunitatea compromisa. Infectia cu virusul papilo-matozei umane (HPV) poate duce la papilomatoza si semne hisiologice specifice [WiriKisr (150) - 1985],
Esofagita herpetica
Apare la pacientii debilitati sau cu imunodepre-sie. Se poate asocia cu
herpesul cutanat, leuco-
penie si hipogamaglobulinemie. Se asociaza de obicei cu un neoplasm. Uneori poate apare dupa lezarea mucoasei prin esofagita de reflux. in 80% din cazuri este prezenta ulceratia situata de obicei in jumatatea superioara a esofagului. La examenul endoscopic se evidentiaza, esofagita cu cule si eroziuni circulare. La microscop se observa leziuni intranucleare. Clinic este de obicei asimptomatica. Uneori prezinta arsura retrostemala si disfagie. Se poate asocia cu
herpes zoster cutanat, cu scaderea proteinelor serice si hipogamaglobulinemie. Se confunda in general cu esofagita candidiozica, fiind adesea tratata cu agenti antifungici. Tratamentul este in general simptomatic; se suprima antibioticele, imunosupresoarele, agentii chimiote-rapici. Medicamentul de electie in esofagita herpetica este Acyclovirul.
Alte esofagite
Esofagitele asociate cu boli cutanate
Esofagul este similar tegumentelor fiind acoperit de un epiteliu pavimentos (scuamos), de aceea unele leziuni dermatologice sunt asociate cu manifestari esofagiene. Cele mai frecnte sunt: asocierea cu dermatozele buloase intre care pemus vulgaris, pemoidul benign al mucoaselor, epidermoliza buloasa distrofica, sindromul Stens-Johnson, ke-ratoza foliculara Darrier (
tulburari de keratinizare) si sindromul Behcet. Endoscopic se observa infla-matie difuza, cule mici sau bule, adeseori complicate cu ulceratii. Epidermoliza buloasa distrofica este o boala cutanata ereditara rara. Diagnosticul diferential se face prin imunofluorescenta. Pemu-sul vulgar (PV), se caracterizeaza histologic prin formatia subbazala a culelor si acantoliza. Tehnicile de colorare prin imunofluorescenta evidentiaza
anticorpi in zonele intercelulare epidermice. PV prezinta mai frecnt leziuni orale si mai rar esofagiene. Pemoidul bulos (PB), prezinta bule subepidermice, iar imunofluorescenta evidentiaza anticorpi la nilul membranei bazale. Leziunile esofagiene sunt extrem de rare. Pemusul benign al mucoaselor (BMMP) intereseaza in special cavitatea orala si
conjunctiva bulbara ("pemus ocular\"). Pemoidul cicatricial este o varianta a pemfi-goidului, apare in speciai la femei mai in varsta (in medie la 66 ani), fiind cunoscut si sub numele de boala Brunsting-Perry (27). Epidermoliza buloasa dobandita (EBA) este o boala rara, congenitala, care apare in copilarie. Eisen (36) atribuie boala unei colagenoze dermale. Prinderea esofagului este exceptionala. Tratamentul consta in steroizi in doze mari. Sindromul Stens-Johnson consta intr-o esofag ita necroza nta.
Stenoza esofagiana in pemoidul cicatricial
Pemoidul cicatricial (CP) se intalneste rar in Romania ca si in tarile st-europene, in timp ce in unele zone tropicale, din Brazilia si America de Sud, a fost descrisa o forma endemica de pemphigus foliaceus, denumita fogo selvagem. Aceasta distributie geografica si epidemiologie unica a bolii o deosebeste de alte forme de pemus. Interesarea esofagului trebuie sa fie suspectata totdeauna atunci cand la un bolnav cu semne clinice de pemus apare disfagia sau odinofagia deoarece, desi pem-usul este cel mai frecnt o boala cutanata, formarea culelor rareori afecteaza numai mucoasele, in 1953 Ler (76) diferentiaza aceasta entitate clinica de pemus denumind-o "pemoidul benign al mucoaselor\", in care formarea culelor era produsa prin separatia epiteliala si mai putin prin acantoliza. Recent CP-ul a fost definit ca o varianta de pemoid, ca o boala -culoasa cronica a mucoasei care intereseaza sporadic tegumentele. Semnul caracteristic este dezvoltarea progresiva a tesutului cicatricial, care duce cu timpul la pierderea functiei zonei interesate. Aceasta boala este produsa printr-un mecanism imunologic. La imunoelectroforeza CP va fi recunoscut prin migrarea la proteine BP de 240-kD sau 180-kD. Studii recente [Mutasim (120)] au demonstrat ca un numar mic de pacienti cu fenotipul CP au anticorpi impotriva filamentului de ancorare a proteinei denumita epiligrin (Kalinin, BM-600, Nicein), identificat cu ajutorul a trei anticorpi monoclonali, DEJ-l9, GB3 si P1E1. in 1952 Benedict si Ler (15) au descris 4 pacienti cu diafragme esofagiene asociate cu pemoid al mucoasei, iar in 1967 Foroozan et al. (38) au descris un pacient cu der-matita pemoida, care a dezvoltat un mulaj esofagian. Astfel de cazuri au fost relatate ulterior de Johnson et al. (61) (1976) fiind circa 18 astfel de cazuri relatate in literatura. Hardy et al. (52), in 1971, relateaza o serie de 81 de pacienti cu pemoid benign al mucoaselor (BMMP), la Clinica Mayo, dintre care 6 prezentau o interesare a esofagului (7,4%). Clinic prezinta tulburari de motilitate, inflamatie difuza, iar
radiologie defecte de umplere nodulare, ulcere, zone cicatriciale, pseudodirti-culi, diafragme si stenoze. Uneori poate apare un brahiesofag secundar si o hernie hiatala de trac-
tiune, complicate cu esofagita de reflux. Tratamentul consta in corticoterapie si dilatatii esfagiene. Am publicat un caz extrem de rar de pemoid cicatricial (120), care a dezvoltat progresiv leziuni ale conjunctii bulbare, a mucoasei bucale si esofagiene. Cu tot tratamentul-indelungat cu Dapsone si Disulone, leziunile oculare au progresat ducand la leziuni cicatriciale complicate cu ankyloblepha-ron, symblepharon si in final cu cecitate ochi drept. Dupa o perioada de 5 ani a aparut o stenoza esofagiana totala, intraila prin dilatatii, necesitand o reconstructie esofagiana prin colo-esofago-plastie cu ansa colonica continua (procedeu original). Pe o serie personala de 279 de colo-esofago-plastii practicate pentru stenoze esofagiene de dirse etiologi, CP-ul a fost prezent intr-un singur caz (0,3%). Cazul a fost citat de Braghetto si Cortes din Chile (24).
Esofagita granulomatoasa (boala Crohn)
Esofagul este viscerul cavitar cel mai rar afectat de aceasta boala (15%). Este considerata o entitate specifica, denumita si esofagita regionala. Se caracterizeaza prin
ulcere adanci, ingrosarea peretelui esofagian si producerea de fistule. Inflamatia intereseaza de obicei esofagul distal, asociindu-se cu ulcerarea mucoasei, ducand cu timpul la o stenoza rigida. Radiologie apar ulcere cu marginile subminate si ingrosarea peretelui esofagian. Se poate confunda cu esofagita herpetica. Primul caz a fost descris de Gelfand (46) in 1968, urmat de Dyer (34), Madden (83) 1969 si altii. in doua cazuri a fost necesara o rezectie.
Sclerodermia
Interesarea esofagului in sclerodermie a fost descrisa pentru prima data de Ehrmann (35) in 1903. Semnele precoce sunt disfagia si regurgita-tia, bolnavul ajungand la chirurg odata cu instalarea stenozei esofagiene.
Boala sste sistemica, cu determinari multiple, in special pulmonare, care nu beneficiaza pana in prezent de un tratament corespunzator. Leziunile anatomopatologice fundamentale in sclerodermia esofagului, sunt atrofia stratului muscular neted, inlocuirea cu tesut fibros si fibroza subintimala a arterelor. Tulburarile tesutului conjunctiv intereseaza sfincterul esofagian inferior, care devne incompetent, ceea ce duce la esofagita de reflux. Aceasta agraaza instalarea stenozei fibro-cicatriciale a esofagului. Initial peristaltismul devine ineficient, iar, in stadiile avansate, esofagul devine complet aperistaltic. Scaderea tonusului muscular determina dilatarea esofagului evidentiata prin examenul radiologie baritat. Scurtarea secundara a esofagului poate duce la aparitia secundara a unei hernii hiatale. Uneori se poate asocia cu sindromul Raynaud. Simptomle depind de stadiul evolutiv. Tulburarile de peristaltism produc o disfagie moderata. Incompetenta sfincterului esofagian inferior duce la aparitia esofagitei de reflux cu simptomele caracteristice:
durere retrostemala, pirozis. Odata cu aparitia stenozei, apar semnele obstructiei eso-fagiene. Diagnosticul este confirmat prin examen radiologie si manometrie esofagiana. Poirier si Rankin (105) (1972) au relatat la 364 de pacienti cu sclerodermie prezenta simptomelor esofagiene in 39% din cazuri in momentul internarii. Tratamentul consta in repararea herniei hiatale, procedee antireflux (Nissen), iar in stadiul de stenoza, rezectia cu anastomoza esogastrica. in unele cazuri, cu sediul la nilul cardiei, se poate practica transsectiunea stenozei cu recalibrarea esofagului folosind un patch sero-muscular din fornixul gastric (procedeul Thal). Procedeele de interpozitie sunt in general inaccepile din cauza starii generale alterate a pacientilor, care prezinta tulburari cardiace si pulmonare sere, in care rezectia reprezinta un risc inaccepil.
