Transportul lipidelor exogene in chilomicroni si resturi de chilomicroni este detaliat in ura 341-IA. In societatile stice, unde indivizii consuma obisnuit 50-l00 g de grasime si 0,5 g colesterol in timpul celor trei-patru mese, transportul grasimilor alimentare este in esenta continuu. Indivizii normolipidici elimina majoritatea grasimilor din sange in timp de 8 ore de la ultima masa, dar unii pacienti cu dislipidemie, in particular cei cu niluri a jeun crescute a trigliceridelor VLDL, prezinta niluri masurabile ale lipoproteinelor circulante derivate din
intestin la mai mult de 24 de ore dupa ultimul pranz.
La nilul mucoasei intestinale, trigliceridele si colesterolul
alimentar sunt incorporate in miezul chilomicronilor care se formeaza: suprafata de inlis a chilomicronilor este compusa din fosfolipide, colesterol liber, apo B48, apo AI, apo AII si apo AIV. Chilomicronii, picaturi de grasime care contin in esenta 80-95% trigliceride, sunt secretati in vasele chiloase si transportati in circulatie prin intermediul canalului toracic. In plasma, proteina apo C este transferata catre chilomicroni de pe HDL. Apo Cil este necesar pentru hidroliza trigliceridelor de catre LPL de pe celulele endoteliale capilare de la nilul tesutului adipos si muscular si apo CUI poate modula hidroliza miezului de trigliceride prin reglarea activitatii LPL. Aditia apo E permite chilomicronilor sa ramana legati de receptorii LDL hepatici si/sau ai LRP dupa ce miezul trigliceridic a fost hidrolizat si dupa ce apo Cil si apo CUI au fost reintroduse in HDL. Ca urmare, trigliceridele sunt furnizate adipocitelor si celulelor musculare sub forma de acizi grasi, iar colesterolul alimentar este preluat de ficat unde poate fi folosit pentru formarea acizilor biliari, poate fi incorporat in membrane, poate fi resecretat ca lipoprotein colesterol inapoi in circulatie sau excretat ca si colesterol in bila. Colesterolul alimentar regleaza de asemenea sinteza hepatica a colesterolului endogen.
Transportul anormal si meolismul viciat al chilomicronilor poate predispune la ateroscleroza, iar hiperlipidemia postpran-diala poate fi un factor de risc pentru BCC. Chilomicronii si resturile lor pot fi preluati de celulele peretelui vascular, si anume de monocitele derivate din macrofage care migeaza din plasma in peretele vascular. Acumularea esterilor de colesterol in aceste macrofage determina transformarea lor in celule spumoase, cea mai precoce leziune la nilul placii aterosclerotice. Daca nilurile postprandiale ale chilomicronilor si resturilor sunt crescute sau daca indepartarea lor plasmatica este prelungita, deplasarea colesterolului spre peretele arterial poate fi accelerata.
