Fractia estimata de malignitati
umane care rezulta direct din infectia rala variaza de la
10% la 20%. Majoritatea carcinoamelorhepatocelulare sunt
presupuse a fi rezultatul infectiei cu rusul hepatitic B sau
C; aproape toate carcinoamele cercale prin infectia cu tulpini
"cu risc inalt\" ale papilomarusului genital; toate carcinoamele
nazofaringiene anaplastice, prin infectia cu EBV si majoritatea
limfoamelor cutanate cu celula T ale adultului/leucemiilor,
prin infectia cu HTLV-l. Prezumtia unei relatii cauzale intre
rusurile hepatitice si carcinomul hepatocelular se bazeaza
pe date epidemiologice si pe studii cu modele experimentale,
care indica faptul ca injuria hepatica cronica, atribuita acestor
rusuri, poate determina cancer hepatocelular la rozatoare.
ADN-ul rusului hepatitic B se poate integra in ADN-ul
celular si aceasta integrare poate contribui la oncogenitate.In cazul cancerului cercal, carcinomului nazofaringian si
leucemiei cu celula T a adultului, prezumtiile corespunzatoare
se bazeaza pe date epidemiologice, pe prezenta universala a
ADN-ului ral in celulele tumorale, pe abilitatea rusurilor
de a transforma celulele umane in cultura si pe legaturile
fiziopatologice dintre genele specific rale exprimate in celulele
premaligne sau maligne si efectele de transformare celularaIn variate teste in tro. EBV a fost implicat in bolile limfoproli-
ferative la pacientii imunosupresati, in unele malignitati ale
limfocitelor B si T, in unele cancere gastrice, in tumorile
musculare la pacientii cu SIDA si intr-o proportie semnificativa
de cazuri de boala Hodgkin. Genele specifice ale EBV si
produsele genelor au fost legate, din punct de vedere genetic
si fiziopatologic, de efectele asupra cresterii celulare. Date
recente sugereaza ca un herpesrus nou identificat poate
cauza sarcomul Kaposi. Dovada formala a eliologiei rale
a acestor malignitati deriva cel mai probabil din eforturile
de a preveni sau de a interveni in
infectiile cu rusuri umane,
potential oncogene.