Toate celulele umane pot sintetiza interferoni a sau P ca raspuns la infectia rala. Inducerea unui raspuns in
interferon se datoreaza in general prezentei de ARN ral dublu catenar, care poate fi produs atat de rusurile ARN, cat si de cele ADN. Interferonul y nu este inrudit in mod direct cu interferonii a si P si este produs in special de celulele natural killer si de catre limfocitele imune T, ca raspuns la interleukina 12. Interferonii a si P se leaga de receptorul interferonului a in timp ce interferonul y se leaga de un receptor diferit, dar inrudit. Ambii receptori functioneaza prin intermediul kinazelor JAK si a altor proteine citoplasmatice, incluzand proteinele STAT.
Aceste proteine sunt tirozin-fosforilate de catre kinazele JAK, sunt transportate la nucleu si transactiveaza initiatorii pentru genele celulare specifice. Trei tipuri de efecte anti rale sunt induse de catre interferon la nivel transcriptional. Primul implica inductia de 2\'-5\' oligo(A) sintetaza, care necesita ARN dublu catenar pentru activare. Sintetaza activata polime-rizeaza oligo(A) si activeaza astfel ARN-aza L care, in schimb, degradeaza ARN-ul monocatenar. Al doilea efect implica inductia de PKR, o serin- si treonin kinaza care este, de asemenea, activata de catre ARN-ul dublu catenar. PKR fosforileaza si regleaza negativ factorul initiator al translatiei eIF2 a stopand sinteza de proteine in celula infectata. Al treilea efect determina inductia de proteine Mx, o familie de GTP-aze care sunt importante in special in inhibarea replicarii rusului gripal si rusului stomatitei culare. Nici unul din aceste efecte ale interferonilor nu este directionat in mod specific impotriva rusului; sinteza de ARN si proteine a celulei infectate este inhibata in mod global. Interferonul determina, probabil, moartea celulei infectate.
