Este un eniment tragic neasteptat cand o persoana anterior sanatoasa decedeaza sau este expusa la hipoxie cerebrala sera cu afectarea permanenta a creierului. Timp de multi ani, inecul a fost considerat ca "o lupta pentru supravietuire\": persoana care nu stie sa inoate loste apa cu mainile, striga dupa ajutor, se zbate sa ramana la suprafata apei pentru a fi in siguranta. Totusi, aceasta situatie este rareori raportata de persoanele martore la scenele de urgenta acvatica. In plus, nu exista un singur set de circumstante care sa cuprinda inecul sau iminenta de inec. Enimentul poate fi secundar unei afectiuni primare, precum traumatismul cerebral sau spinal, starea de inconstienta consecutiva hipoxiei sau unei boli cardiovasculare preexistente, moartea subita cardiaca sau
infarctul miocardic. Oricum, enimentul aflat la origine este de obicei necunoscut, de aceea, victima inecului sau iminentei de inec trebuie tratata pe baza efectelor fiziologice probabile ce apar in iminenta de inec. Daca are loc supravietuirea cu activitate cerebrala normala, se impune descifrarea mecanismului fiziopatologic al inecului si instituirea unui tratament adecvat. FIZIOPATOLOGIA INECULUI Aproximativ 90% dintre victimele inecate aspira lichid in plamani. La cei care nu aspira lichid, hipoxemia rezulta pur si simplu prin apnee. La cei care aspira, volumul si compozitia lichidului determina bazele fiziologice ale hipoxemiei. Aspiratia apei proaspete altereaza proprietatile tensioacti ale surfactantului din plaman si face ca alolele sa devina insile, determinand scaderea raportului ntilatie/ perfuzie. Unele alole se colabeaza si devin atelectatice, ceea ce produce un sunt intrapulmonar riil sau absolut, in timp
ce altele sunt slab ntilate si produc un sunt relativ; in ambele cazuri apare un amestec semnificativ al apei cu sangele nos pulmonar. Apa proaspata din alole este hipotona si se absoarbe rapid, raspandindu-se in tot corpul. in timp ce unii au propus ideea ca apa continua sa patrunda in plamani dupa deces, la
autopsia persoanelor ce au murit in apa, plamanii contin de obicei putina apa. Aceste constatari vin sa sustina premisa ca volumul de apa aspirat este determinat de respiratia activa.
Apa de mare, care este hipertona, impinge lichidul sa treaca din plasma in plamani si astfel alolele sunt pline cu lichid, dar perfuzate, determinand amestecul substantial al sangelui nos pulmonar. Cu ambele tipuri de apa poate aparea
edemul pulmonar secundar unor enimente cum ar fi schimbul de fluide, modificari in permeabilitatea capilara sau hipoxia cerebrala, care cauzeaza edem pulmonar neurogen. Indiferent de cauza, edemul pulmonar altereaza suplimentar raportul ntilatie/perfuzie.
Apa puternic contaminata cu bacterii sau care contine particule poate complica loul clinic. Particulele pot obtura bronhiile mici si bronhiolele respiratorii. Apa puternic contaminata creste riscul aparitiei infectiei pulmonare sere. Totusi, nici una din aceste probleme nu apare suficient de des pentru a se justifica recomandarea unei terapii specifice de rutina aplicata tuturor victimelor.
Se crede ca cel putin 85% din victimele cu iminenta de inec aspira 22 ml/kg de apa sau mai putin, ceea ce nu afecteaza semnificativ volumul sanguin si concentratia electrolitilor serici. Dupa resuscitare, la analiza sanguina, concentratia electrolitilor serici este normala sau aproape normala. Modificari semnificati sunt confirmate doar la aproximativ 15% din victimele neresusciile si doar rareori la cele resuscitate. Aceasta sugereaza fie faptul ca s-a aspirat un volum mic de apa, fie ca fluidul s-a redistribuit rapid, fie ambele. Ca urmare, tulburarile electrolitice necesita rareori masuri terapeutice.
Cand este aspirata o mare cantitate de apa, apa de mare produce hipovolemie, cu cresterea concentratiei extracelulare a electro-litilor, iar apa dulce produce hipervolemie acuta. Daca este aspirata o cantitate suficienta de apa pentru ca plasma sa devina puternic hipotona si pacientul este hipoxemic, se poate rupe membrana eritrocitelor, nilul plasmatic al hemoglobinei si concentratia potasiului seric crescand semnificativ. Totusi, acest fenomen a fost raportat rareori. Prin redistributia rapida a lichidului si aparitia edemului pulmonar, chiar si victimele inecate cu apa dulce au prezentat deseori hipovolemie pana in momentul internarii in spital.
Hipercapnia asociata apneei si/sau hipontilatiei este mult mai rar dodita la analiza gazelor sanguine decat hipoxemia. In timp ce hipoxemia consecutiva amestecului nos pulmonar persista la toti pacientii cu iminenta de inec care au aspirat apa, hipercapnia este corectata mai rapid prin ntilatie artificiala mecanica si ameliorarea ntilatiei, astfel incat este raportata la un procent mic din victimele evaluate la spital. Pe langa hipoxemie, la majoritatea pacientilor persista acidoza meolica. Activitatea cardiovasculara anormala, atribuita de obicei hipoxemiei, este de scurta durata daca tratamentul este eficace si instituit la timp. Anomaliile functionale
renale nu sunt caracteristice, dar cand apar sunt, de asemenea, secundare hipoxemiei, alterarii perfuziei renale sau, in cazuri foarte rare, hemoglobinuriei semnificati.
