mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Mecanismele patogenetice ale leziunii glomerulare
Index » Afectiuni ale rinichiului si tractului urinar » Mecanismele patogenetice ale leziunii glomerulare
» Adaptarea glomerulara la pierderea masei nefronilor

Adaptarea glomerulara la pierderea masei nefronilor


Share





Pierderea nefronilor din diferite cauze este urmata de hiperfiltrare compensatorie in glomerulii functionali ramasi. Acest raspuns adaptativ este adecvat pe termen scurt si mentine RFG. Peste ani, oricum, prin hiperfiltrarea nefronilor ramasi se dezvolta glomeruloscleroza focala si segmentara si, entual, scleroza globala ce are ca manifestare clinica proteinuria, hipertensiunea si insuficienta renala progresiva. Hipertensiunea capilara glomerulara sustinuta a fost implicata ca stimul major in dezvoltarea glomerulosclerozei in aceste conditii. Cresterea fluxului sanguin glomerular si a presiunii de ultrafiltrare este o caracteristica timpurie a nefronilor restanti in majoritatea modelelor experimentale in care functia a mai mult de 50% din masa nefronilor a fost pierduta prin ablatie chirurgicala, leziune imunologica sau toxica sustinuta sau alte mecanisme. Hipertensiunea glomerulara sustinuta se crede ca stimuleaza acumularea matricei extracelulare prin perturbarea fie a functiei celulelor epiteliului visceral si mezangiale, fie direct prin cresterea fluxului macromoleculelor circulante prin peretele capilarelor glomerulare. Ca in cele mai multe forme de glomeruloscleroza, TGF (3 poate fi un factor reglator important al acumularii de la nilul matricei din nefronii ramasi. Alti potentiali modulatori ai acestui proces sunt angiotensina II, factorul de crestere derivat din plachete si endotelina. Manevrele ce scad presiunea intraglomerulara, cum sunt dieta saraca in proteine sau tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conrsie a angiotensinei, reduc dezvoltarea glomerulosclerozei si a insuficientei renale. Hipertrofia glomerulara, microtrombii intracapilari, acumularea macrofagelor si hiperlipidemia sunt alti stimuli potentiali pentru glomeruloscleroza. intr-adevar, hipertensiunea capilara glomerulara si hipertrofia apar ca factori de risc independenti ce ar putea actiona sinergie pentru a determina insuficienta renala progresiva. Este interesant ca angiotensina II poate stimula productia de TGF |3 in nefronii ramasi, sugerand ca inhibitorii enzimei de conrsie a angiotensinei pot fi renoprotectori prin efectele complementare asupra hemodinamicii glomerulare si producerii matricei.





Tipareste Trimite prin email






Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2022 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Afectiuni ale rinichiului si tractului urinar:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai