mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Politraumatismele
Index » Tumori ale tesuturilor moi » Politraumatismele
» Translocatia bacteriana

Translocatia bacteriana


Share






O cale de inducere a sepsisului este endoto-xinemia si bacteriemia care au frecvent sursa endogena = translocatia prin peretele intestinal integru. Mucoasa intestinala nu-si mai indeplineste rolul de bariera mai intai pentru endotoxine (zilele 1-4) si ulterior pentru bacterii si endotoxine (dupa 8-l0 zile). Cauzele acestui fenomen (10-21) sunt: socul hemoragie initial, imunosupresia generalizata, activarea complementului (in hematoame intra- sau retro-peritoneale), staza colonica (favorizata de pozitia decliva) si ulterior caolismul proteic si deficitul de glutamina, principala "hrana\" a enterocitului. Endo-toxinele trec in circulatia portala si ajung la nivelul ficatului unde stimuleaza producerea de citokine (in primul rand casectina) de catre macrofage. Astfel, produsii distructi ai macrofagelor hepatice ajung, spre deosebire de cei din plaga, direct in circulatia sistemica, inclusiv la nivel pulmonar.
Actualmente se recunoaste ca principala cauza (dintre cele enumerate) a acestui fenomen este reprezentata de perfuzia shnica inadecvata determinata de socul hemoragie initial, cu ischemia consecutiva a peretelui intestinal; de altfel inca din 1957 Lillehei considera ca translocatia bacteriana este responsabila de aparitia socului ireversibil. Studii recente demonstreaza ca desi producerea ei este direct proportionala cu gratatea traumei (15), translocatia bacteriana nu este in mod obligatoriu urmata de aparitia sepsisului. Pentru aceasta este necesar sa coexiste si alti factori precum cei enumerati la inceputul acestui submodul, dintre care imunodisfunctia pare a avea cel mai important rol.



Insuficienta (disfunctia) pluriscerala (MODS, MSOF)

Modificarile complexe pe linie endocrina, meolica, imunologica etc, ce apar la bolnavul poli-traumatizat pot fi incadrate in sindromul de raspuns inflamator sistemic (SIRS); acest nou termen a fost necesar pentru delimitarea starilor critice post-trau-matice de sepsis, in acesta din urma factorul declansator fiind unul infectios. in sepsis ca si in SIRS, manifestarile clinice sunt asemanatoare (febra > 38 grade C sau hipotermie < 36 grade C, tahicardie > > 90/min, tahipnee (peste 20 resp/min sau PaCO2 sub 32 mmHg; leucocite peste 12 000/mm sau sub 4 000/mm sau neutrofile imature peste 10%). Mai mult, adaugarea infectiei si a sepsisului la bolnavul critic traumatizat nu elibereaza o cantitate crescuta de mediatori fata de cei deja existenti (25, 30, 31).In cursul evolutiei bolnavului critic traumatizat fie precoce, fie tardiv poate sa apara asa-zisul sindrom de disfunctie pluriscerala (MODS); acesta precede sindromul de insuficienta pluriscerala (MOF sau MSOF) (38).
Semnalate pentru prima oara in 1973, aceste sindroame au inceput a fi mai bine definite la inceputul anilor \'80 de catre Fry. Cerra a aratat ca se pot identifica doua forme de MODS si MSOF. Tipul I, care urmeaza dupa procese inflamatorii intra-abdominale (pancreatita acuta) si se asociaza cu insuficienta hepatica, ce se instaleaza la 6-l0 zile. Tipul II urmeaza dupa trauma si soc; in acesta sunt dominante disfunctia pulmonara si hipermeo-lismul, in timp ce insuficienta hepatica si renala sunt de obicei blande (24).


MSOF-ul apare la aproximativ 7-l2% dintre pacientii cu traume severe; la acei pacienti critici, care supraetuiesc mai mult de 48 ore dupa trauma, MSOF este cea mai comuna cauza de deces.
Trebuie mentionat ca exista (24, 34) un MSOF primar (ce poate aparea precoce ca urmare a: hemoragiei abundente, translocatiei endotoxinice sau
bacteriene, eliberarii de mediatori sau/si germeni de la nivelul leziunilor traumatice etc.) si un MSOF secundar ce apare in urma unui raspuns inflamator sistemic (SIRS) amplu la care se adauga de obicei sepsis-ul sau/si agresiuni secundare (reinterventii etc). Unul dintre factorii mai nou implicati in producerea MODS si MSOF este hiperpresiunea intra-abdominala ce insoteste deseori traume inchise sau plagi abdominale; aceasta duce la asa-zisul sindrom de timent abdominal caracterizat prin: distensie abdominala, dificultati in ventilatie, hipoxie (direct proportionale cu socul preexistent -35), oligoanurie. Prin aparitia acestui sindrom, se accentueaza ischemia shnica, ceea ce duce la cresterea translocatiei bacteriene (13).
De obicei primul scer afectat de insuficienta pluriscerala este plamanul; apare astfel sindromul de detresa respiratorie a adultului (ARDS). Acest scer este cu atat mai repede afectat cu cat a fost implicat in politraumatismul initial. Detresa respiratorie poate sa apara in afara sepsis-ului.



Tipareste Trimite prin email






Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2022 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Tumori ale tesuturilor moi:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai