Trauma este singura afectiune cu un debut precis, usor de localizat in timp, care evolueaza pe un organism, de cele mai multe ori sanatos pana in momentul traumatismului.
Alterarea sera a homeostaziei in traumele majore tinde sa duca in cele din urma la un raspuns complex, la care contribuie si alti factori: sta-tus nutritional, status premorbid, rezistenta, varsta etc.
Cascada de modificari homeostatice in traumele majore este declansata (24, 16) de o serie de factori precum:
a) lezarea directa a unor viscere - cu complicatiile ulterioare locale;
b) repercusiuni sistemice ale leziunii (ex.: hemoragie - hipovolemie - soc - intrarea in actiune a hormonilor contrareglatori: catecolamine, cortizol, glucagon);
c) aparitia mediatorilor elaborati la dirse nile ca endotoxinele (bacteriile exogene sau intestinale), factorul de necroza tumorala (FNT), trombo-xani, leukotriene, prostaglandine, interleukine s.a.
Toate vor determina un raspuns fiziologic caracterizat in general prin: circulatie hiperdinamica, rata meolica crescuta cu caolism excesiv al proteinelor musculare, reordonarea prioritatilor in sinteza de proteine la nilul ficatului (in favoarea productiei celor de faza acuta, precum proteina reactiva C1); unii autori au constatat asemanarea acestui raspuns cu forme hiperdinamice ale unor boli netraumatice precum limfomul si ciroza.
Dupa cum se va dea este dificil de separat raspunsurile fiziologice in: neuroendocrin, meolic, imunologic, al coagularii etc. intre aceste raspunsuri exista o stransa corelatie la multiple nile, ca intr-un "puzzle\" urias. Pentru o expunere coerenta se va incerca sistematizarea acestor raspunsuri in cateva minimodule esentiale.
Raspunsul endocrin (24, 32)
Factorii ce domina reactia fiziopatologica post-traumatica au ca actiuni esentiale: mentinerea unei perfuzii tisulare adecvate si a unui meolism normal.
Stimulii acestui raspuns sunt initial cei interceptati de receptorii nociceptivi si de baroreceptorii de presiune joasa aflati la nilul atriilor si jonctiunilor no-atriale. Acestia sesizeaza scaderea volemiei. Ulterior, pe masura ce leziunea progreseaza, apar alti stimuli precum: acidoza, hipoxia, hipercapnia, modificarea temperaturii, eliberarea de mediatori locali.
Sunt activate astfel cele doua axe principale:
a) sistemul hipotalamo-hipofizar ce cuprinde hormonii primari de stres (ACTH si vasopresina) la care se adauga cortizolul, aldosteronul, STH-ul (actiune importanta directa sau mediata de somato-medine asupra meolismului), prolactina (asemanator ca structura si actiune STH-ului), peptide opioide si encefaline (sunt eliberate de hipofiza si suprarenala in doze echimoleculare cu ACTH si catecolaminele si actioneaza in sistemul cardiovascular si cel imun), TSH-ul, FSH-ul, LH-ul, supresina si altii.
b) Catecolaminele, aflate sub controlul sistemului nervos autonom, sunt secretate determinalele sistemului nervos ganglionar si suprarenala; ca actiune, ele cresc alura ntriculara si contracti-litatea cardiaca, cresc rata ntilatorie, si impreuna cu angiotensina II contribuie la vasoconstrictia periferica cu scopul mentinerii fluxului normal la nilul creierului si cordului. Nilul sanguin al catecolaminelor (mai ales noradrenalina) este direct proportional cu seritatea traumatismului la pacientii politraumatizati - numai la cei ce au si componenta cranio-ceberala.
Alte mecanisme hormonale declansate sunt:
1) Cascada renina-angiotensina-aldosteron stimulata in primul rand de scaderea presiunii arteriale, dar si de mecanisme adrenergice si dopami-nergice. Hormonul natriuretic atrial inhiba eliberarea si actiunile acestui ax, avand efect vasodilatator; la fel, prostaglandinele si bradikinina au efecte vaso-dilatatoare locale care contracareaza vasospasmul uneori ser indus de angiotensina. Secretia de aldosteron - in sine - mai este controlata si de alte mecanisme precum: ACTH-ul (mecanismul cel mai puternic, dar tine doar 5 zile de la traumatism), aldosterone stimulating factor, concentratia ionilor de potasiu, dopamina (factor inhibitor).
2) Glucagonul si insulina sunt controlate de glucoza circulanta, sistemul nervos getativ, dar si de efectele unor hormoni circulanti (catecolamine, STH-ul, cortizolul, CCK, gastrina). Ultimele doua mecanisme devin mai importante in traume; astfel, catecolaminele cresc nilul de glucagon si il scad pe cel de insulina. Consecinta imediata este scaderea consumului periferic de glucoza urmata de hiperglicemie; aceasta are ca rezultat cresterea osmolaritatii constituind un mecanism compensator in hipovolemie.
3) Hormonii tiroidieni - cu rol important, dar mai greu definibil ca mecanism de actiune in hiper-meolismul poststres.
Pe langa clasicul ax neuro-endocrin calcat in general pe un raspuns de tip ht and ht, au mai fost descrise reglarea de tip paracrin (celula la celula) sau de tip autocrin (in cadrul aceleiasi celule, efectuata de mediatori ai inflamatiei). Astfel, ac-
tiunile hormonilor mentionati mai sus sunt modulate de:
1. prostaglandine/actioneaza pe vascularizatia sistemica, pulmonara si renala; dintre ele trebuie mentionate: prostaciclina (PG12) cu actiune vaso-dilatatoare si tromboxanul A2 cu actiune vasodila-tatoare;
2. leucotriene/substante care se identifica cu SRS-A (slow reacting substance of anaphylaxis). Ele sunt vasoconstrictoare puternice si au activitate cardiaca inotrop negativa;
3. histamina si serotonina produc: vasodilatatie a vaselor mici, vasoconstrictie a vaselor mari. in plus au efect inotrop si cronotrop pozitiv si de agregare trombocitara;
4. bradikinina produce: vasodilatatie, bronhocon-strictie, actiaza coagularea, influenteaza secretia suprarenaliana de catecolamine si interactioneaza cu prostaglandinele.
5. interleukina I produce febra si induce la nilul ficatului "raspunsul de faza acuta\", prin cresterea sintezei de fibrinogen, proteina C, hapto-globina si scaderea celei de albumina.
