Mecanismul erectiei urmeaza succesiunea a trei fenomene:
- relaxarea tesutului erectil;
- vasodilatatie cu cresterea debitului arterial;
- blocarea intoarcerii noase, in principal a drenajului nos sub albuginee.
Pe pur organic aceste mecanisme necesita:
- o comanda neurologica normala cu neurome-diatori eficace;
- un aport arterial bun;
- un blocaj nos eficace;
- un tesut erectil suplu si functional.
Totusi trebuie sa tinem seama ca fenomenul erectiei inca nu este foarte bine cunoscut in totalitatea lui. Deficitul unuia din mecanisme nu este in mod obligatoriu sinonim cu impotenta, existand mai multe mecanisme compensatorii. Majoritatea disfunctiilor sexuale sunt de origine multifactoriala.In general se descriu trei tipuri de erectie:
- reflexogena, indusa de stimuli genitali (conservata la pacientii cu leziuni cervicale sau medulare);
- psihogena, secundara stimulilor vizuali, auditivi si olfactivi sau tinand de domeniul fanteziei (apare prin mecanisme complexe, cunoscute in mica masura);
- nocturna sau subconstienta care apare in timpul somnului cu miscari rapide ale ochilor si care raspunde unui mecanism de declansare total diferit de erectia indusa de stimularea vizuala sau genitala.
Mecanismul erectiei urmeaza sase etape succesi:
1) etapa de flaciditate in care irigatia arteriala si noasa, este minima asigurand strict
nutritia si oxigenarea tisulara. Concentratia gazelor sangvine este identica;
2) etapa de latenta in care apare o mica crestere de volum a penisului prin cresterea aportului sangvin prin artera rusinoasa interna, atat in sistola cat si in diastola. Presiunea intracarnoasa este nemodificata;
3) etapa de tumescenta care se traduce prin cresterea presiunii intracarnoase pana la
erectie ompleta,
penisul isi mareste diametrele si devine pulsatil. Cand
tensiunea intracarnoasa depaseste tensiunea diastolica, aportul sangvin incepe sa scada, efectuandu-se numai pe seama tensiunii sistolice;
4) etapa de erectie completa in care tensiunea intracarnoasa creste la 80-90% din tensiunea sistolica. Desi aportul sangvin este mai mic decat in etapa de latenta, fuga noasa este incetinita prin comprimarea mecanica a nelor;
5) etapa de rigiditate in care prin contractia muschilor bulbo-carnos si ischio-carnosi, tensiunea intracarnoasa depaseste tensiunea sistolica. Pe durata acestei etape, aportul sangvin prin arterele carnoase aproape se suprima. Durata erectiei rigide este scurta, prenind aparitia de leziuni tisulare datorate stazei sangvine si proastei oxigenari;
6) etapa de detumescenta care se produce dupa
ejaculare sau incetarea stimularii erogene in care intervine simpaticul determinand contractia musculaturii netede, cu scaderea aportului arterial, micsorarea volumului carnelor, cresterea intoarcerii noase si intoarcerea la etapa de flaciditate.
Daca erectia corpilor carnosi recunoaste in mod primar un mecanism vascular coordonat si controlat de sistemul nervos autonom, participarea corpului songios si a glandului este secundara, cresterea tensiunii acestora datorandu-se stazei in na dorsala a penisului odata cu angorjarea corpilor carnosi si sunturilor arterio-noase.
