in marea lor majoritate, la inceput, litiazele -culare sunt aseptice. Este firesc insa ca pe masura ce timpul trece, masurat in ani, sa apara o serie de complicatii in care sepsisul joaca un rol cardinal. Suprainfectarea mediului cular constituie aproape regula in cazul leziunilor vechi, neglijate de pacienti. Exista insa si litiaze care debuteaza secundar unor infectii (tifica, salmonelozica, E. Coli) sau unei colecistopatii de tip colecistozic (adenomioma-toza, colesteroloza). Factorul infectios, odata instalat, scurteaza in mod remarcabil perioada pana la prezentarea la medic, deoarece suferinta se intensifica. Aproximativ 50% dintre purtatorii de calculi vor dezvolta complicatii sau suferinte severe, 30% vor avea suferinte minore si 20% nu vor avea nici o suferinta subiecti (litiaze "tacute\").
lata, sistematizate, aceste reduile complicatii:
a) Infectioase - suprainfectarea bilei conduce la colecistita acuta sau cronica. in masura in care bila infectata se elimina in duoden, nu surveni un proces inflamator acut. Totul decurge sub forma inflamatiei cronice data de iritatia mecanica a cal-culilor si de un microbism latent. Cu timpul, prezenta calculilor antreneaza inflamatia si displazia peretelui cular, elemente ce definesc colecistita cronica, in conditiile unui cistic obstruat de calculi sau prin sclerodistrofie se creaza conditiile perfecte pentru dezvoltarea unei colecistite acute.
Colecistita acuta este una din cele mai reduile complicatii ale litiazei culare. Ea constituie cea mai frecventa cauza de
abdomen acut de origine biliara. Asocierea dintre infectie si obstructie a sifonului cular determina o "cavitate septica inchisa\", propice proliferarii microbiene. Escherichia coli, Klebsiella, anaerobii, stafilococul sunt raspunzatori de elementul infectios. Peretele cular su-
fera alterari graduale, incepand cu necroza septica a mucoasei. Ulterior sunt implicate si structurile mai profunde, constituindu-se microabcese parietale si zone de gangrena ce creaza conditiile pentru perforare. Uneori, in jurul colecistului adera o serie de elemente viscerale de vecinatate, in tendinta de a bloca diseminarea procesului septic. Colonul trans-vers cu mezo
colonul sau, marele epiploon si duodenul pot forma impreuna plastronul cular, extra-peritonizand astfel colecistul hiperseptic. Perforarea abcesului cular in plastron determina plastronul abcedat. Deseori, in cursul unei colecistite acute, cavitatea culara se transforma intr-un veriil abces, denumit si piocolecist. Fazele de infectie a peretelui cular se succed de la inflamatia catarala, la cea flegmonoasa si in fine la gangrena.
Colecistita cronica - imbraca fie forma hiperpla-zica, fie pe cea sclero-atrofica. Iritatia litiazica este capabila de a determina o hiperplazie a mucoasei ce capata un aspect velurat, pe alocuri chiar papi-lifer. Evolutia in timp se face spre forma sclero-atrofica, prin inlocuirea procesului inflamator cu tesut conjunctiv fibros. Progresiv, dispar mucoasa, sub-mucoasa si musculara, fiind substituite de tesut fibro-colagenic si depuneri de calciu. Rezulta ca transformarea sciero-atrofica constituie faza finala a remanierilor histologice, fiind necesari ani si ani de zile pentru aparitia ei. Cavitatea culara se reduce considerabil, uneori dispare complet, peretele mulandu-se pe calculi si ajungand la o grosime de 2-5 mm. in aceste conditii, colecistul nu mai indeplineste nici o functie, nu are activitate motorie in absenta structurilor musculare si este practic exclus din tranzitul biliar. in timp apar resorbtii ale pigmentului biliar, hiperconcentrare de mucus, precipitari de calciu, rezultand mucocelul, bila calcica sau chiar "cula de portelan\" al carei perete este pe deplin calcifiat sau cartilaginos.In mod evident colecistul sclero-atrofic este incapabil de a dezvolta activitate motorie, colica biliara nefiind in consecinta intalnita in aceasta forma de colecistita. in schimb, ea este frecvent sediul unui abces cular cronic si constituie situatia cea mai obisnuita de acompaniament a complicatiilor fistu-lare. Totodata, remanierile sclero-fibroase colecisti-ce si pericolecistice conduc deseori la alterarea remarcabila a anatomiei locale, prin procese de "pedi-culita lemnoasa\". Aceasta ingreuneaza considerabil disectia elementelor pediculare si realizeaza conditii de risc suplimentar in cursul colecistectomiei. Incidentele si accidentele colecistectomiei detin o cota mai mare in cazul colecistitei sclero-atrofice, ativ cu restul colecistopatiilor.
b) Migratorii - factorul propulsor reprezentat de contractia culara este in masura sa mobilizeze calculul. Drumul calculilor poate fi mai scurt sau mai lung in functie de marimea lor si de calibrul canalului cervico-cistic. Calculul cu diametrul de peste 5 mm. se blocheaza cel mai frecvent in zona infundibulara. Calculii cu diametrul sub 5 mm sunt capabili sa traverseze ecluza cervico-cistica si sa ajunga in calea biliara principala. Calatoria lor poate continua, daca regiunea oddiana este complezenta. De obicei insa ei raman sa locuiasca in CBP sau se impacteaza in ampula hepato-pancreatica determinand ileusul terian litiazic. Oricum ar fi, fie ca raman in coledoc sau ampula, fie ca traverseaza zona oddiana, calculii vor declansa icterul mecanic si, eventual, angiocolita acuta sau cronica.
Calculii ce se impacteaza in zona sifonului -cular determina o obstructie acuta ce fi urmata de constituirea unui hidrops cular (bila neinfectata) sau de instalarea unei hidropiocolecistite acute (bila septica). Trecerea de la o forma la alta este dependenta in genere doar de factorul timp. Cu cat obstacolul are o vechime mai mare cu atat mai mari sunt sansele de dezvoltare a colecistitei acute. Actualmente, in era antibioticoterapiei, asistam si la aparitia unor forme particulare. Pacientului supus unei "bai de antibiotice\" i se creaza conditiile de a persista intr-un hidrops cu bila aseptica. in timp, pigmentii biliari se resorb, mucusul in exces prela si se constitui un mucocel cu bila alba. in mod firesc, este intalnita si situatia in care calculul blocat in sifon revine in cavitatea culara, permitand astfel reluarea tranzitului biliar si disparitia hidropsului (hidrops intermitent).
Evident ca microcalculii cu diametru de 1-3 mm sunt cei mai agresivi, ei trecand relativ usor prin zona cervico-cistica. Pasajele repetate prin regiunea oddiana pot determina leziuni locale initial inflamatorii, iar ulterior chiar sclero-inflamatorii si distrofice, cunoscute sub numele de sclero-distrofii oddiene. Acestea sunt capabile sa genereze stenoze mai mult sau mai putin stranse ale regiunii, cu repercusiuni asupra hidrodinamicii biliare si pancreatice (icter, angiocolita, pancreatita acuta si cronica).
c) Fistulare si perforative - din fericire sunt destul de rar intalnite, dar reduile in ceea ce priveste rezolrea lor chirurgicala. Fistula presupune existenta a doi parteneri, dintre care unul este in mod obligatoriu colecistul. Celalalt partener poate fi reprezentat de calea biliara principala (fistula bilio-biliara),
duoden (fistula bilio-duodenala) sau
colon transvers (fistula bilio-colica). Exceptional, fistuliza-rea se poate constitui la tegument (fistula bilio-cu-
tanata). Conditia esentiala, din partea colecistului este aceea de a exista un proces septic cular. Viscerele de vecinatate, mai sus enumerate, adera intim la colecist. Supuratia culara este in masura sa isi gaseasca in mod spontan o cale de drenaj. Se realizeaza astfel erodarea progresi a peretilor ce separa cei doi parteneri fistulari, in final realizandu-se comunicarea prin care continutul cular ajunge sa patrunda in receptorul biliar sau digestiv. Cel mai frecvent erodarea se produce in dreptul unui calcul inclat infundibular, directia de fistulizare fiind spre coledoc sau duoden. Este posibil ca fistula sa se inchida spontan, dar de cele mai multe ori ea se manifesta clinic. Simptomatologia nu are o specificitate remarcabila, ativ cu
litiaza biliara necomplicata. Aparitia unui sindrom icteric, angiocolitei sau a ileusului la un bolnav purtator de calculi voluminosi poate sugera complicatia fistulara. Rareori insa diagnosticul este pus in preoperator - un examen
radiologie simplu poate arata pneumobilie in cazul fistulelor duodenale sau colice, iar pranzul baritat sau irigografia este in masura sa injecteze caile biliare.
Rareori rsatura poate sa contina calculi sau acestia sa apara in scaun in cazul fistulei colice. Fistula colecisto-coledociana pune cele mai delicate probleme de rezolre chirurgicala si de aceea trebuie recunoscuta la timp intraoperator prin colangiografie si explorare instrumentala.
O forma particulara de complicatie fistulara o reprezinta ileusul biliar. Calculul cular cu diametrul de minimum 3-4 cm paraseste colecistul, trecand in duoden sau in colon. Obstructia colica prin calcul este exceptionala datorita calibrului lu-menului colic. De cele mai multe ori, un astfel de calcul voluminos se blocheaza in duoden, la unghiul Treitz, sau la lvula ileo-cecala. Nu sunt excluse nici fistulele colecisto-jejunale sau chiar antrale.
Clinic, aceasta complicatie se manifesta prin-tr-un lou de ocluzie inalta, obstacolul fiind de cele mai multe ori plasat la nivelul ileonului terminal, denumit si "culoarul de garda\". De cele mai multe ori istoricul suferintei biliare este de lunga durata, dar complicatia a fost precedata de un episod acut cular ce a fost succedat de sindromul ocluziv. Scenariul clinic al ileusului biliar se desfasoara clasic in trei acte. Primul act il constituie un episod revelator al unei colecistite acute cu formarea unui plastron subhepatic patent. Dupa un astfel de paroxism, durerea cedeaza brusc,
febra dispare si starea generala revina la normal. Actul doi corespunde parcursului litiazic endoluminal exprimat prin dureri migratorii intestinale, acompaniate eventual de melena. in fine, ultima etapa corespunde blocarii calculului si instalarii ocluziei acute cu tot cortegiul sau de suferinte: inclarea duodenala suprateriana ofera loul stenozei pilorice, cea subteriana evoluand cu ocluzie inalta, fara dis-tensie, dar cu rsaturi incoercibile.In ceea ce priveste complicatiile perforative, acestea pot surveni in peritoneul liber(peritonita biliara) sau in plastron (plastron abcedat). Din fericire, doar aproximativ 1% din litiazele culare evolueaza spre perforarea in peritoneul liber. Aceasta survine in formele gangrenoase, mai frecvente la rstnici, unde exista si o componenta importanta de ischemie viscerala.
Aproximativ 10% din colecistitele acute prezinta si zone de necroza parietala, zone ce pot fi difuze sau parcelare, de cele mai multe ori in dreptul unui calcul inclat infundibular. Cand perforatia a fost precedata de formarea unui plastron, supuratia periculara este evident localizata sub forma unui abces in plastron.
d) Complicatiile degenerativ-neoplazice - aproximativ 85-90% dintre neoplasmele colecistului survin la un bolnav purtator de calculi culari. in ce masura litiaza este raspunzatoare de degenerarea maligna este greu de silit. Deseori degenerarea maligna constituie o surpriza intraoperatorie, in cursul unei interventii indicate pentru tratamentul litiazei. Cel mai frecvent degenerarea survine pe un
colecist litiazic cu evolutie indelungata la un bolnav rstnic.
