mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Pneumonite de hipersensibilizare si pneumonii eozinofilice
Index » Bolile sistemului respirator » Pneumonite de hipersensibilizare si pneumonii eozinofilice
» Pneumonia si infectiile pulmonare necrozante (abcesul pulmonar)

Pneumonia si infectiile pulmonare necrozante (abcesul pulmonar)







Pneumonia este o infectie a parenchimului pulmonar. Diverse specii bacteriene, micoplasme, chlamidii, rickettsii, rusuri, fungi si paraziti pot determina pneumonia. Astfel, pneumonia nu este o boala singulara, ci un grup de infectii specifice, fiecare cu epidemiologie, patogenie, lou clinic si evolutie clinica diferite. Identificarea microorganismului etiologic este de prima importanta, deoarece ea este cheia terapiei antimicrobiene adecvate. Totusi, din cauza gratatii infectiei, pacientii trebuie sa inceapa de cele mai multe ori un tratament antimicrobian de urgenta, de obicei inainte de confirmarea de laborator a agentului cauzal. Etiologia specifica microbiana ramane incerta la aproape 1/3 din pacienti, mai precis, cand nu se poate obtine sputa pentru examen, hemoculturile sunt sterile si nu exista lichid pleural. Confirmarea serologica presupune o perioada de saptamani, datorita formarii tardive a anticorpilor specifici.


Alegerea initiala a terapiei antimicrobiene este de obicei empirica, bazata pe circumstantele aparitiei infectiei, pe loul clinic, pe existenta modificarilor la radiografia toracica, frotiurile din sputa sau din alte lichide organice infectate si pe cunoasterea tiparelor curente de sensibilitate la agentii microbieni. Dupa ce a fost identificat agentul etiologic, se poate opta pentru alegerea terapiei antimicrobiene specifice.


MECANISME DE APARARE

Plamanul este o structura complexa, compusa din agregarea unor unitati formate prin ramificarea progresiva a cailor respiratorii. Aproximativ 80% din celulele care tapeteaza caile respiratorii centrale sunt ciliate, pseudostratificate, celule epiteliale cilindrice, iar procentul scade in caile respiratorii periferice. Fiecare celula ciliata contine aproximativ 200 de cili care se misca in valuri, de circa 1000 de ori pe minut, cu o componenta rapida anterograda si una retrograda, mai lenta. Miscarea cililor este coordonata si intre celulele vecine, asa incat fiecare unda se proa catre orofaringe. Cilii sunt acoperiti de o pelicula groasa de 5 pana la 10 \\im, compusa din doua straturi. Stratul exterior sau gelul este vascos si retine particulele. Cilii bat in stratul interior mai putin vascos. in timpul bataii anterograde, varful cililor atinge tangential gelul vascos si il propulseaza spre orofaringe. La revenire, cilii se misca numai in stratul inferior, de rezistenta scazuta. Celulele ciliate se invecineaza cu celulele secretoare de mucus in trahee si bronhii, dar nu in bronhiole.
Peretii alveolari, dintre sange si aer, sunt formati din endoteliu capilar, care tapeteaza reteaua de capilare anastomotice, membrana bazala capilara, tesutul interstitial, membrana bazala alveolara si epiteliul celulelor alveolare (care sunt fie pneumocite plate de tipul I, ce acopera 95% din suprafata alveolara, fie pneumocite rotunde granulare de tip II - producatoare de surfactant), si fluid epitelial. Fluidul epitelial contine surfactant, fibronectina si imunoglobulina, care pot opsoniza, sau - in prezenta complementului - lega microbii patogeni depozitati pe suprafata alveolara. Macrofagele alveolare, limfocitele, si putine leucocite polimorfonucleare se ataseaza slab de celulele epiteliale, sau se gasesc libere in lumen.
Tractul respirator inferior, la indizii sanatosi, este steril in mod normal, in ciuda faptului ca este adiacent unui numar enorm de microorganisme care stationeaza in orofaringe si a expunerii prin aerul inspirat la microorganismele din mediu. Sterilitatea tractului respirator inferior este rezultatul mecanismelor eficiente de filtrare si curatare (clearance).
Particulele infectioase depozitate pe suprafata epiteliului scuamos din ariile distale nazale sunt in mod normal indepartate prin stranut, in timp ce particulele depozitate pe suprafetele ciliate, mai apropiate, sunt dirijate posterior de-a lungul epiteliului nozofaringian, de unde sunt inghitite sau expectorate, inchiderea reflexa a glotei si tusea protejeaza tractul respirator inferior. Acele particule depozitate pe suprafata traheobronsica sunt dirijate catre orofaringe prin miscarea cililor. Particulele infectate care depasesc mecanismele de aparare din caile respiratorii si sunt depozitate pe suprafata alveolara sunt indepartate de catre celulele fagocitare si prin factori umorali. Macrofagele alveolare sunt fagocitele de prima importanta in tractul respirator inferior. Anumite microorganisme fagocitate sunt omorate prin sistemul dependent de oxigen al fagocitelor, prin enzimele lizozornaie si proteinele cationice. Alte microorganisme pot scapa de actiunea mecanismelor microbicide si pot persista in macrofage. De exemplu, Mycobacterium tuberculosis persista in lizozomi, in timp ce Legionella stationeaza in incluziunile celulare care nu pot fuziona cu lizozomii. Elementele patogene intracelulare pot fi apoi transportate catre suprafetele ciliate si apoi in orofaringe, ori prin limfa catre ganglionii limfatici regionali. Macrofagele alveolare proceseaza si prezinta antigenele microbiene limfocitelor; in plus secreta citokine (de exemplu, factorul de necroza tumorala si interleukina 1), care moduleaza procesul imun in limfocitele B si T. Citokinele faciliteaza generarea raspunsului inflamator, activeaza macrofagele alveolare si antreneaza noi fagocite si factori imunologici din plasma. Exsudatul inflamator este responsabil pentru multe din semnele locale de condensare pulmonara, precum si de manifestarile sistemice din cadrul pneumoniei, cum ar fi febra, frisoane, mialgii si indispozitie.


TRANSMITEREA

Patogenii microbieni pot patrunde in plamani prin mai multe cai.

Aspirarea organismelor care colonizeaza orofaringele
Cei mai multi patogeni pulmonari isi au originea in flora orofa-ringiana. Aspirarea acestor agenti patogeni este cel mai frecvent mecanism de producere a pneumoniei. Indizii normali sunt purtatori ocazionali, in diverse perioade ale anului, de agenti patogeni pulmonari, la nivelul nazofaringelui, cum ar fi Streptoccocuspneumoniae, S. pyogenes, Mycoplasma pneu-moniae, Haemophilus influenzae si Moraxella catarrhalis. Sursele pentru patogenii pulmonari anaerobi precum Porphyro-monas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, subspecii dcActinomyces, spirochete si streptococi anaerobi sunt reprezentate de fisurile gingivale si placile dentare, care contin peste IO11 unitati formatoare de colonii (UFC) de microorganisme pe gram. Frecventa colonizarii mucoasei orofaringelui cu bacili aerobi gram-negati, care nu este obisnuita la subiectii sanatosi (< 2%), creste in cursul spitalizarii, odata cu inrautatirea starii generale, in legatura cu afectiuni subiacente, cu alcoolismul, diabetul si varsta inaintata si poate fi consecinta unei actitati proteolitice salivare crescute, care distruge fibronectina, o glicoproteina ce tapeteaza suprafata mucoasei. Fibronectina este receptorul pentru flora normala gram-pozitiva din orofaringe. Pierderea fibronectinei expune receptorii de pe suprafata celulelor epiteliale la bacilii aerobi gram-negati. Sursa bacililor aerobi gram-negati poate sa fie atat stomacul pacientului, care poate fi colonizat cu aceste microorganisme, ca urmare a unui pH gastric crescut (prin atrofia gastrica sau ca urmare a utilizarii unor blocante H-2 sau antiacide), cat si aparatura respiratorie sau mainile contaminate ale infirmierelor, sau apa si alimentele contaminate. Sondele nazo-gastrice pot facilita transferul bacteriilor gastrice spre faringe.


Aproximativ 50% din adultii normali aspira secretiile orofaringiene in tractul respirator inferior pe timpul somnului. Aspiratia apare mai frecvent si poate fi mai severa la pacientii cu starea de constienta alterata (alcoolici, toxicomani, pacienti in perioadele post-critice, dupa accidente vasculare cerebrale, sincope sau sub anestezie generala), disfunctii neurologice ale orofarigelui sau tulburari de deglutitie sau impedimente mecanice (spre exemplu, tuburi nazogastrice sau endotraheale). Evolutia catre pneumonie este foarte probabila daca materialul de aspiratie este in cantitate crescuta, sau contine flora microbiana rulenta sau corpi straini, precum fragmente alimentare sau tesut necrotic. Alterarea reflexului de tuse sau disfunctia mu-cociliara sau a macrofagelor alveolare creste riscul pneumoniei.
Inhalarea aerosolilor infectiosi Depunerea particulelor inhalate in interiorul tractului respirator este in primul rand determinata de marimea lor. Particulele cu diametru mai mare de 10 [im se depun in principal in catatile nazale si in caile respiratorii superioare. Particulele mai mici de 3-5 [im in diametru, denumite si nudei in picatura, care contin unul sau poate doua microorganisme, nu se depun ca efect al gratatiei si raman in suspensie in atmosfera pentru perioade mai lungi, daca nu sunt indepartate prin ventilare sau prin filtrare in plamanii unui indid care respira aerul contaminat. Acesti aerosoli infectanti sunt destul de mici pentru a depasi mecanismele de aparare ale gazdei in tractul respirator superior si in caile respiratorii. Cele mai multe particule se depoziteaza in bronhiolele mici sau in alveole, daca marimea lor nu depaseste 5 [im in diametru. O singura particula inhalata, de dimensiune potrita poate fi suficienta pentru a ajunge in alveole si a declansa infectia. Tuberculoza, gripa, pneumonia cu Legionella, psitacoza, histoplasmoza si febra Q sunt exemple de pneumonii aparute, in mod tipic, in urma inhalarii de aerosoli infectiosi.
Diseminarea hematogena a infectiei de la un focar extrapulmonar Diseminarea hematogena spre plaman, de obicei cu Staphylococcus aureus, apare la pacientii (cum ar fi toxicomanii) cu endocardita bacteriana, dreapta sau stanga, sau la pacientii cu infectii pe catetere intravenoase. Infectii cu Fusobacterium ale tesutului retrofaringian (sindromul Lemierre; de exemplu, abcesul retrofaringian sau tromboflebita venelor jugulare) pot, de asemenea, disemina in plaman.
Inoculare directa si diseminare contigua inca doua cai pentru transmiterea bacteriilor in plamani sunt inocularea directa, ca rezultat al intubatiei traheale sau al plagilor injunghiate ale toracelui, si extinderea infectiei prin contiguitate de la un loc vecin.
PATOLOGIE Procesul pneumonie poate interesa la inceput interstitiul sau alveolele. Interesarea unui intreg lob se numeste pneumonie lobara. Cand procesul este restrans la alveolele aflate in contiguitate cu bronhiile, se numeste bronhopneumonie. Bronhopneumoniile confluente nu se pot distinge de pneumonia lobara. Atunci cand tesutul pulmonar necrotic comunica cu si se elimina prin caile aeriene, apar catatile, rezultand fie pneumonie necrotizanta (multiple catati mici, fiecare 2cm in diametru). Clasificarea pneumoniilor se face in special in functie de microorganismul cauzal si, mai rar, in functie de aceste caracteristice anatomice, cum se proceda in trecut.


EPIDEMIOLOGIE Conditiile de ata ale pacientului, profesiunea, deplasarile efectuate, contactul cu animale de casa, celelalte afectiuni la contactii pacientului si recunoasterea de catre medic a curbei epidemiilor din comunitati asigura chei utile ale etiologiei microbiene a unui caz dat de pneumonie ( elul 255-l).
Frecventa relativa a diversilor agenti patogeni variaza cu conditiile in care este dobandita infectia; de exemplu, in comunitate, sanatoriu sau spital. La pacientii spitalizati pentru pneumonie dobandita in comunitate, cei mai frecventi patogeni sunt S. pneumoniae, H.influenzae, Chlamydia pneumoniae si Legionella pneumophila. M. pneumoniae, care de obicei provoaca o forma usoara, este destul de frecventa la pacientii nespitalizati, cu pneumonie dobandita din mediul social. Dimpotriva, bacilii enterici gram-negati si Pseudomonas aeruginosa, agenti mai putin frecventi ai pneumoniei datorate mediului social, se estimeaza a fi raspunzatori pentru mai mult de 50%, iar S. aureus pentru peste 10% din pneumoniile dobandite in spital.
Frecventa relativa a agentilor patogeni in pneumoniile din sanatorii se situeaza undeva intre pneumoniile de spital si de comunitate, iar bacilii enterici gram-negati siP. aeruginosa sunt mai frecventi in randul rezidentilor sanatoriilor decat in randul pacientilor care fac pneumonii in asezari neinstitu-tionalizate.
Alti factori sunt anotimpul si zona geografica de apartenenta. Frecventa gripei, ca si cauza de pneumonie contactata in comunitate sau in mediu spitalicesc, creste in lunile de iarna. Gripa provoaca o crestere a frecventei pneumoniilor bacteriene secundare cu S. pneumoniae, S. aureus siH. influenzae. intr-o comunitate, aparitia gripei are tendinta de a fi exploziva, cu multe cazuri secundare de infectie, ca urmare a perioadei de incubatie de cateva zile si a gradului inalt de transmitere. Pneumonia cu Legionella poate fi exploziva daca un numar mare de oameni susceptibili sunt expusi la un aerosol infectios; totusi, nu apar cazuri secundare, datorita nivelului redus de transmitere. Infectia cu Mycoplasma poate izbucni in special in comunitati relativ inchise, precum baze militare, colegii, locuinte, dar din cauza unei incubatii lungi (de 2-3 saptamani) si a unei transmisibilitati relativ reduse, infectia cu Mycoplasma se transmite greu in comunitate, infectand un alt indid cand precedentul se ndeca. In comunitatile in care infectia cu rusul imunodeficientei umane de tip 1 (HIV-l) este endemica, Pneumocystis carinii si M. tuberculosis joaca un rol mult mai important ca si cauze de pneumonie "comunitara\". Histo-plasmoza, blastomicoza si coccidioidomicoza au distributii geografice specifice, iar Chlamydia psittaci produce boala la crescatorii de pasari.
VARSTA SI AFECTIUNILE ASOCIATE Varsta este un alt factor important al agentului infectios in pneumonii - Chlamydia trachomatis si rusul respirator sincitial fiind mai frecvente la copin sub 6 luni, H. influenzae la cei intre 6 luni si 5 ani, M. pneumoniae si C. pneumoniae la adultii tineri, iar H. influenzae, L. pneumophila si M. catarrhalis la batranii cu boala cronica pulmonara.
Anaerobii orali, frecvent combinati cu flora bacteriana aeroba, precum streptococii ridans, sunt cauze de pneumonie dobandita in comunitate si de abcese pulmonare cu anaerobi la pacienti care sunt predispusi la aspiratie. Persoanele norocoase, care au un numar mai mic de anaerobi orali, au sanse mai mici de a face pneumonii cu anaerobi. Cand etiologia pneumoniei la pacienti neselectionati spitalizati cu pneumonie de comunitate a fost demonstrata prin metode care utilizeaza strict bacteriologia anaerobica si care eta contaminarea secretiilor tractului respirator inferior cu flora orala, s-au gasit bacterii anaerobe in 20 pana la 30% din cazuri. In pneumoniile de spital, anaerobii sunt patogeni cu sau fara copatogeni aerobi in aproape 1/3 din cazuri. Totusi, in cazul pneumoniilor de spital, copatogenii aerobi sunt de obicei microorganisme foarte rulente, asa cum sunt bacilii enterici gram-negati, P. aeruginosa si S. aureus.
Boala de baza a pacientului poate fi caracterizata de defecte specifice imunologice si inflamatorii care predispun la pneumonii cu agenti patogeni specifici ( elul 255-2). De exemplu, pacientii care au o hipogamaglobulinemie severa (< 200mg/dl) au risc de infectii cu bacterii incapsulate, precum S. pneumoniae si H. influenzae. Pacientii infectati cu HIV pot avea o productie ineficienta de anticorpi, care predispune la infectia cu aceste bacterii incapsulate. Neutropenia severa (< 500 neutrofile/mm3) creste riscul pentru infectia cu P. aeruginosa, Enterobacteriacee, S. aureus si, daca neutropenia se mentine in timp, Aspergillus. Pacientii infectati HIV, care au un numar de limfocite CD4+ mai mic de 500/mm3, sunt expusi la risc pentru M. tuberculosis; cu un numar mai mic de 200 /mm3, sunt expusi la risc pentru P. carinii si Histoplasma capsulatum si Cryptococcus neoformans; cu cantitati sub 50/tnm3, laMycobacte-rium aum-intracellulare si citomegalorus. Terapia cu glucocorti-coizi creste riscul pentru tuberculoza si nocardioza.



Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor