Functia sistemului nervos este aceea de a realiza legatura rapida dintre organism si mediul inconjurator, prin coordonarea activitatii tesuturilor, organelor si aparatelor organismului, adaptandu-le continuu la conditiile de mediu aflate in permanenta variatie.
Functia integratoare consta in preluarea continua a informatiilor prin intermediul extero-, intero- si proprioceptorilor, prelucrarea lor in structurile sistemului nervos si transmiterea rezultatelor catre organele periferice efectoare. Comparativ cu integrarea umorala (chimicA), integrarea nervoasa realizeaza raspunsuri mai rapide, mai diferentiate si mai rapid adaptabile. Elementul fundamental al integrarii nervoase este arcul reflex, iar actul integrator se numeste act reflex.

Etiopatogenia generala a sistemului nervos

Integritatea morfofunctionala a SN poate fi afectata de factori patogeni externi (fizici, chimici, biologici, psihogenI) sau interni (circulatori, respiratori, tumorali, metabolici, geneticI), care pot produce leziuni distructive, iritative sau excitatorii. In clinica sunt mai frecvente lezarile distructive decat cele iritative, avand ca efecte fiziopatologice suprimarea sau modificarea definitiva sau tranzitorie a actelor reflexe.
Factori externi
Factorii traumatici (presiune puternica, lovitura, zdruncinarE) pot provoca leziuni morfofunctionale ale sistemului nervos in lipsa sau prin depasirea efectului amortizor al lichidului cefalorahidian. Cresterea presiunii lichidului cefalorahidian poate genera compresiuni ale creierului, cu tulburarea functionalitatii acestuia.
Comotia cerebrala reprezinta zdruncinarea violenta a creierului printr-un soc mecanic, care ii suspenda temporar sau definitiv functia, fara ca acesta sa prezinte leziuni organice evidente. Comotia cerebrala este insotita de pierderea cunostintei, paralizie, bradipnee, bradicardie, voma, uneori hemoragii sau convulsii cu caracter epileptic cu revenire in general dupa 24 ore. Traumatismele mecanice care induc leziuni organice ale creierului au frecvent ca urmare socul.
Factorii fizici care pot genera afectiuni ale sistemului nervos sunt in principal caldura (insolatia, socul caloriC), frigul si electricitatea.
Factorii chimici (benzen, Pb, As, NaCl, Se, stricnina, eter, cloroform, morfina, toxine, produsi de metabolism etc.) pot genera leziuni morfofunctionale in functie de tipul si doza substantei, leziuni care pot afecta procesele de excitatie sau de inhibitie, procesele motorii, senzitive sau psihice. Uneori intoxicatiile pot provoca aparitia starii de coma, caracterizata prin pierderea cunostintei si absenta reactiei la stimuli externi, cu conservarea partiala a functiilor vegetative (circulatie, respiratie, metabolism etc.)
Factorii biologici (bacterii, virusuri, parazitI) patrund la nivelul sistemului nervos cel mai frecvent pe cale hematogena sau neurogena si produc in general reactii inflamatorii (nevrita, mielita, encefalita, meningitA). Boli infectioase care evolueaza cu afectarea sistemului nervos sunt: turbarea, boala lui Aujeszky, pesta porcina, pesta aviara, listerioza etc. Boli parazitare care afecteaza sistemul nervos sunt cenuroza, hipodermoza, estroza, toxoplasmoza etc.
Procesele inflamatorii (prin staza venoasa, dismetabolism si edeM) genereaza tulburari morfofunctionale mai greu remediabile, datorita capacitatii reduse de regenerare a sistemului nervos. Expresia clinica a meningoencefalitelor va fi dominata de tipul de manifestari caracteristice zonei afectate precum si de extinderea si severitatea leziunilor corticale.
Factorii tehnologici (industrializarea, supraaglomerarea etc.) pot sta la baza aparitiei nevrozelor.
Factorii nutritivi sau carentiali actioneaza prin alterarea directa a substantei nervoase sau prin afectare indirecta (ex. aparatul locomotor -schelet, excitabilitate neuromuscularA). Intre bolile de nutritie amintim: tetaniile, parezia hipocalcemica, hipovitaminoza A, hipovitaminoza D, hipomagneziemia, necroza corticala (deficit de tiaminA), cetonemii etc.

Factori interni

Tulburarile de irigatie care stau la baza afectarii sistemului nervos central sunt ischemia, hiperemia sau hemoragia. Acestea au la baza fenomene ca: tromboza, embolia, arterioscleroza, intoxicatii cu diferite toxine sau substante toxice, tulburari de vasomotricitate, modificarea rezistentei peretilor vasculari, leziuni vasculare etc.
Ischemia cerebrala, prin insuficienta aprovizionare cu oxigen si nutrienti, determina simptome variate, in functie de rapiditatea instalarii. Astfel, ischemia cerebrala acuta se manifesta cu simptome ale socului posthemoragic (depresie profunda, paloarea mucoaselor aparente, ataxie si astazie, modificarea pulsului, hipotermie, convulsiI), iar ischemia cerebrala cronica se manifesta cu oboseala, prostratie, cefalee, vertij, uneori sincopa (pierderea brusca si tranzitorie a cunostintei asociata cu intreruperea cordului si respiratiei, colaps vascular si absenta pulsuluI). Sistarea fluxului sangvin pentru 3-5 minute produce necrobioza neuronala. Insuficienta circulatorie cerebrala se poate solda si cu lipotimie (lesiN), caracterizata prin pierderea cunostintei pentru o perioada scurta de timp, cu transpiratii abundente si cu relaxare musculara partiala sau completa, dar cu pastrarea reflectivitatii.
Hiperemia (congestiA) cerebrala determina intensificarea proceselor de excitatie in faza initiala si ulterior a celor de inhibitie. Se poate constata: anorexie, tahicardie, tahipnee, oscilatia temperaturii, hipertensiune cerebrala cu vertij, uneori hemoragie cerebrala, urmate de depresie.
Hemoragia cerebrala (accident vascular cerebraL) sta la baza producerii apoplexiei cerebrale (suspendarea brusca a tuturor functiilor cerebrale, antrenand coma profundA), mai frecvent intalnita la caine. Manifestarile clinice depind de intensitatea si localizarea hemoragiei, precum si de gradul de comprimare a zonelor invecinate si includ doua faze: ictus apoplecticus (pierderea cunostintei si cadere brutalA) si faza de reactie sau de deficit neurologic (paralizie unilaterala -faciala, linguala; hemiplegie; paralizia muschilor oculomotori; tetrapareza; nistagmus etc.) Daca hemoragia este localizata subcortical, prin compresiune, se poate produce abolirea activitatii corticale.
Tumorile cerebrale compreseaza tesutul nervos adiacent (efect mecaniC), induc edem si modificari vasculare locale. Ca simptome se pot observa tulburarea activitatii scoartei cerebrale, cefalee, vertij, voma etc. Acumularea de lichid cefalorahidian, hipertensiunea intracraniana si tumora in sine duc la cresterea volumului continutului cutiei craniene, fenomen care se manifesta prin astenie generala, abolirea unor functii motorii, reducerea activitatii cardiace si modificari ale fundului de ochi.
Tulburarile glandelor endocrine (gonade, tiroida, paratiroide, suprarenale, hipofiza etc.) au efecte asupra sistemului nervos. Estrul, gestatia si lactatia se manifesta prin reducerea reflexelor conditionate si somnolenta; hipotiroidismul si hipoparatiroidismul induc tulburarea proceselor de excitatie-inhibitie, cu reducerea elaborarii reflexelor conditionate; afectiunile hipotalamusului anterior induc predominanta inhibitiei, iar cele ale hipotalamusului posterior predominanta excitatiei etc.
Tulburarile metabolice, prin dereglarea proceselor oxidative ale glucidelor (glucozA), proteinelor (nucleoproteineloR) si lipidelor, genereaza modificari ale biochimismului local, care se manifesta cu tulburari functionale ale sistemului nervos.

Avand in vedere complexitatea sistemului nervos si faptul ca noxele pot afecta selectiv SN, diferentiat topografic, morfologic sau functional, neuropatiile variaza ca manifestare.

Fiziopatologia sistemului nervos central

Actiunea diversilor agenti patogeni asupra sistemului nervos central poate provoca tulburari ale functiilor motorie, senzitiva sau psihica.

1. Tulburarile functiei motorii

Miscarile voluntare au substratul anatomic situat in ariile motorii din scoarta cerebrala, iar influxul spre efector (muschI) urmeaza caile piramidale (fasciculul direct si fasciculul incrucisaT), care ajung in maduva spinarii. Miscarile involuntare sunt asigurate de conducerea influxului nervos prin caile extrapiramidale (fasciculele tecto-spinal, rubro-spinal, vestibulo-spinal si reticulo-spinaL), care isi au originea subcortical si care, asemeni cailor piramidale, sinaptizeaza cu neuronii motori din coarnele ventrale ale maduvei spinarii. Actele motorii sunt influentate si de la nivelul altor zone subcorticale (talamus, nucleul rosu, nucleul vestibular, substanta reticulara, hipotalamus -pentru miscarile respiratorii si ale tubului digestiv etc.), precum si de catre cerbel (cu rol in mentinerea tonusului muscular si a echilibrului in statiune si in merS).
La nivelul oricareia dintre aceste instante pot avea loc modificari organice (inflamatii, hemoragii, tromboze, embolii, tumorI) sau functionale (focare persistente de excitatie/inhibitie provocate de agenti mecanici -traumatici, chimici -intoxicatii, biologici -bacterioze, virozE), care pot perturba activitatea motorie.
Indiferent de cauza si caracterul procesului patologic, perturbarea functiei motorii poate fi exprimata prin intensificarea (hiperkineziE), reducerea (hipokineziE) sau abolirea (akineziE) miscarilor, precum si prin tulburarea coordonarii miscarilor (ataxie si astaziE).

Hiperkinezii
Hiperkineziile sunt tulburari motorii caracterizate prin miscari intensificate, involuntare, care apar spontan. Hiperkineziile pot fi de origine corticala (piramidalE), subcorticala (extrapiramidalE) sau medulara si pot fie generalizate sau localizate (partialE).
. Hiperkineziile piramidale (corticalE) se prezinta cel mai frecvent sub forma unor stari convulsive (succesiune de contractii involuntare si puternice a unor grupe musculare -convulsii locale- sau ale intregii musculaturi -convulsii generalizatE), care pot fi de tip tonic sau clonic.
Contractiile clonice sunt contractii involuntare de scurta durata, care se succed rapid, sub forma de secuse ce alterneaza cu relaxare. Astfel de contractii se pot intalni in encefalita, jigodie, neuroviroze, in stari de hiperexcitabilitate corticala, in caz de hipomagneziemie, hipoglicemie etc.
Contractiile tonice (tetanicE) sunt contractii musculare de durata mai lunga, fara relaxari vizibile ale muschilor afectati. Acestea apar in tetanos, in intoxicatia cu stricnina, in faza tonica a atacului de epilepsie etc. si pot interesa muschii maseteri (trismuS), muschii globilor oculari (strabisM), musculatura fetei (ras sardoniC), musculatura cefei (opistotonuS), musculatura coloanei vertebrale (ortotonuS), musculatura abdominala (pantece de lemN) etc.
. Hiperkineziile extrapiramidale (subcorticalE) sunt consecinta excitabilitatii crescute a sistemului extrapiramidal si pot fi generalizate (convulsii generalizatE) sau localizate (coree, tremor, ticuri, miocloniI).
Coreea este caracterizata prin miscari spontane, involuntare, spastice, dezordonate, rapide si nerepetitive (neritmicE) a diferitelor grupe musculare (indeosebi la membrele anterioarE), care se intensifica sub actiunea excitantilor si dispar in timpul somnului. Coreea a fost intalnita la cal, in caz de leziuni ale nucleilor bazali. La om se manifesta asemanator miscarilor de dans sau de cantat la pian.
Tremuraturile (tremoR) sunt contractii repetitive ale muschilor scheletici, care pot creste progresiv in amplitudine si care apar in boli infectioase si toxice, hipertiroidism, leziuni ale cerebelului, hipomielinogeneza (tremorul congenital al purceiloR), degerescenta senila sau sub actiunea frigului ("frisonul termic").
Micloniile sunt contractii musculare involuntare (extrapiramidalE), clonice, care nu dispar in timpul somnului (ex. mioclonia frenica -sughituL).
Ticurile sunt miscari parazite, spasmodice, bruste si stereotipe, care nu sunt prea frecvente la animale, dar care pot fi asociate cu unele nevropatii periferice sau stari toxice. Ele nu trebuie confundate cu stereotipiile de imitatie, care sunt miscari ritmice, lente, care se repeta de catre animale intotdeauna in aceeasi succesiune, relativ ordonat, stereotip.
. Hiperkineziile medulare se manifesta prin contractii musculare tonice si se datoreaza reducerii proceselor nervoase centrale cu rol inhibitor asupra neuronului motor medular. De asemenea, pot aparea in conditii de iritatie a radacinilor motorii, in degerescenta pericarionului sau in leziuni ale placii motoare. Se mai pot constata in unele boli infectioase, avitaminoze, intoxicatii etc. sau ca urmare a proceselor patologice de la nivelul muschilor.
Hiperkineziile medulare se manifesta ca fibrilatii, cand contractiile intereseaza un numar redus de fibre musculare sau ca fasciculatii, cand contractiile intereseaza fascicule musculare sau chiar grupe musculare in intregime.

Hipokinezii si akinezii

Perturbarea elaborarii si transmiterii impulsului motor poate determina reducerea motricitatii (parezA) sau abolirea acesteia (paraliziE). Aceste afectiuni pot apare in caz de: boli infectioase (meningoencefalite, turbare, boala lui AujeskY), intoxicatii (micotoxine, toxina botulinicA), sindrom hepato-encefalic, tulburari de microcirculatie (hemoragii, tromboze, emboliI), procese tumorale, chisti parazitari, hipovitaminoza B1 etc.
In functie de sediul leziunii, parezele si paraliziile pot fi de tip central sau periferic.
. Paralizia / pareza centrala este consecinta lezarii zonei motorii corticale, a nucleilor subcorticali de origine a cailor extrapiramidale sau a lezarii cailor piramidale si extrapiramidale. In functie de aria de extindere, paraliziile / parezele centrale pot fi: monoplegie / monopareza (un singur membrU), paraplegie / parapareza (bipedul anterior sau posterioR), hemiplegie / hemipareza ( un biped lateraL), tetraplegie / tetrapareza (toate membrelE).
Paralizia centrala poate fi de tip cortical (piramidaL) sau subcortical (extrapiramidaL).
Paralizia corticala se manifesta prin monoplegie sau prin paralizia numai a unor grupe de muschi. Daca lezarea este brusca, la inceput paralizia are caracter flasc, iar ulterior, odata cu iesirea neuronului motor periferic de sub influenta inhibitorie a scoartei, se constata hipertonie musculara (chiar spasM) si hiperreflexie (intensificarea reflexelor osteotendinoasE).
Paralizia subcorticala se manifesta prin hemiplegie flasca (uni- sau contralaterala alternA), cu hipo- sau chiar areflectivitate si hipotonie locala in prima faza. Ulterior, cand efectul de soc a trecut, se instaleaza progresiv spasticitatea, cu atat mai intensa cu cat leziunea este mai aproape de maduva prelungita. In acelasi timp se dezvolta hiperreflexia tendinoasa si chiar miscari clonice de durata (trepidatie epileptoidA). In paraliziile centrale nu se constata amiotrofii, iar daca apar sunt consecinta lipsei de activitate musculara.
Pareza centrala se manifesta clinic prin reducerea motilitatii spontane si voluntare (imobilitatE), miscarile se efectueaza cu greutate, apare rigiditatea musculara, se intensifica tonusul static, iar trecerea de la acesta la tonusul dinamic se realizeaza cu dificultate.
. Paralizia / pareza periferica este consecinta lezarii componentelor unitatii motorii periferice (neuron motor medular, axon, placa motoarE). Intensitatea actiunii patogene determina tipul de deficit motor periferic: pareza sau paralizie.
Pareza este caracterizata printr-o stare de polarizare redusa a nervului, in timp ce pragul de excitabilitate creste, cu aparitia starii de parabioza. In prima faza a parabiozei (de egalizarE) amplitudinea de contractie musculara este egala pentru stimuli de intensitate diferita, in faza a doua (paradoxalA) stimulii de intensitate mica produc contractii de amplitudine mare, iar in ultima faza (paraliziE) conductibilitatea nervului este suprimata.
Paralizia periferica, apare prin intreruperea cailor eferente si proprioceptive specifice si se manifesta prin: musculatura flasca, abolirea reflexelor osteotendinoase (areflexiE), disparitia miscarilor voluntare, hipo- sau atonie musculara, fibrilatie sau fasciculatie, atrofie musculara.
Pastrarea reflexelor musculare (nu si a celor osteotendinoasE) este un criteriu de diferentiere fata de paralizia miopatica (paralizia care apare consecutiv lezarii structurilor contractile ale fibrelor muscularE).

Ataxia si astazia
Ataxia reprezinta perturbarea sau pierderea capacitatii de coordonare a miscarilor in timpul mersului, iar astazia reprezinta dificultatea sau chiar imposibilitatea de mentinere a ortostatismului. Tulburarile coordonarii miscarilor, atat in timpul mersului (ataxiE) cat si in statiune (astaziE), rezulta prin perturbarea sau inhibarea mecanismelor reflexe involuntare de la nivelul maduvei, cerebelului, trunchiului cerebral, centrilor subcorticali sau corticali sau prin afectarea sensibilitatii proprioceptive.
In functie de sediul leziunii se disting mai multe tipuri de ataxie: cerebrala, cerebeloasa, labirintica, si medulara.
. Ataxia cerebrala este intalnita consecutiv leziunilor lobilor frontal sau temporal, sau in unele sindroame subcorticale. Se manifesta prin mers greoi, miscari de echilibrare anormale, reducerea activitatii nervoase superioare.
. Ataxia cerebeloasa este intalnita in hipoplazia si in degenerescenta cerebelului, precum si in meningoencefalite sau in traumatisme care implica cerebelul. Afectiunea evolueaza cu hipotonie (labele sunt in semiflexie si se pliaza la tentativa de a pune animalul in pozitie patrupodalA), miscari disarmonice si disproportionate (bruste, sacadate, inegalE) manifestate prin mers ebrios, lateropulsie, mers in manej, rostogolire, cu astazie (lipsesc reflexele de sustinere, redresare si echilibrU). Ataxia nu se exagereaza dupa legarea ochilor (semnul Romberg negatiV).
. Ataxia vestibulara (labirinticA) apare consecutiv otitelor medii cu afectarea urechii interne, in listerioza, consecutiv traumatismelor etc. Lezarea canalelor semicirculare poate evolua concomitent cu ataxia cerebeloasa, dar se diferentiaza de aceasta prin semnul Romberg pozitiv, vomitare si torticolis periodic. In cazul lezarii vestibulului, tulburarile ataxice si semnul Romberg pozitiv sunt insotite de nistagmus (miscare involuntara sacadata a globilor oculari, cu directie orizontala, verticala sau rotatoriE) si vertij (animalul prezinta echilibru instabil, are tendinta de a se deplasa in cerc, dupa cadere pedaleazA).
. Ataxia medulara este consecinta afectarii neuronilor proprioceptori periferici sau a fasciculelor Goll si Burdach si se intalneste in caz de avitaminoze, intoxicatii, distrofii, dismetabolii, traumatisme, compresiuni etc. Ataxia medulara se manifesta prin mers dezordonat, cu pasi mici, contactul cu solul se face pe calcai (mers talonaT), picioarele se lovesc la trap (mers impleticiT) sau merge la trap cu membrele anterioare si la galop cu cele posterioare (mers tracnanT). Semnul Romberg si semnul Westphal (reflexul rotuliaN) sunt pozitive.

2. Tulburarile de sensibilitate

Modificarile patologice ale sensibilitatii intereseaza toate formele acesteia (exteroceptiva, proprioceptiva, interoceptivA) si prezinta aspecte cantitative si calitative.
Tulburarile cantitative includ hipoestezia, anestezia si hiperestezia.
Hiperestezia (exagerarea sensibilitatiI) apare pe fondul accentuarii excitabilitatii sistemului nervos si poate fi cauzata de afectiuni ale regiunii parietale a creierului, afectiuni ale talamusului, meningite sau polinevrite. Hiperestezia se manifesta cel mai frecvent prin hiperalgezie (durere intensA).
Hipoestezia (scaderea sensibilitatiI) este consecinta cresterii pragului de excitabilitate la nivelul scoartei cerebrale sau al talamusului, sau a blocarii cailor de conducere de la nivel medular. Scaderea sensibilitatii dureroase (hipoalgeziE) este cea mai evidenta.
Anestezia (abolirea sensibilitatiI) poate fi generala (intereseaza organismul in intregimE) sau locala (intereseaza doar anumite regiuni corporalE). Anestezia mai poate fi totala, atunci cand intereseaza toate felurile de sensibilitate (exteroceptiva, proprioceptiva, interoceptivA) sau partiala, in cazul abolirii doar a unor tipuri de sensibilitate: analgezie (absenta dureriI), termoanalgezie (absenta durerii la excitanti termici, abolirea sensibilitatii normale la caldura sau pierderea capacitatii de a deosebi caldura de friG).
Tulburarile calitative ale sensibilitatii includ parestezia si pruritul.
Parestezia este o tulburare subiectiva de sensibilitate, perceputa ca senzatie de furnicatura, amortire, piscatura, intepatura etc. si care apare prin tulburarea excitabilitatii cailor senzitive. Parestezia poate fi cauzata de: leziuni ale nervilor periferici, leziuni ale maduvei spinarii, tulburari circulatorii locale.
La animale parestezia este greu de decelat si de interpretat, dar a fost identificata in boala lui Aujesky, turbare, in unele intoxicatii, in procese inflamatorii ale pielii.
Pruritul este o senzatie de mancarime cutanata, care se insoteste de nevoia imperioasa de scarpinare. Prezenta pruritului a fost observata in diabet, uremie, hepatopatii, dermatoze, parazitoze (raie, demodeciE), boli infectioase (turbare, boala lui Aujesky, jigodiE).
In patogeneza pruritului a fost demonstrata interventia unor mediatori care actioneaza asupra terminatiilor de la nivelul jonctiuni dermoepidermice. Astfel de mediatori sunt: plasmina (fibrinolizinA) -de natura bacteriana sau provenita din activarea plasminogenului plasmatic; proteazele -de natura bacteriana, fungica sau celulara (consecutiv impactului antigen-anticorP); histamina (de natura mastocitara -prin stimularea de catre complexele antigen-anticorP); catepsinele (eliberate prin iritatii primarE) etc.
Animalele au tendinta de a se scarpina, de a se linge, zgaria, musca sau de a se freca de obiectele din jur.
In inflamatiile acute, tulburarile se manifesta sub forma hipresteziei sau paresteziei, iar in cazul distrugerii fibrelor nervoase apare anestezie persistenta.

3. Tulburari senzoriale

La animale tulburarile senzoriale sunt greu de evidentiat si de interpretat.
In ceea ce priveste vazul, care este cel mai usor de analizat, se evidentiaza amauroza, care reprezinta pierderea de origine nervoasa a simtului vazului, fara leziuni decelabile la nivelul ochiului. Amauroza se manifesta prin nesiguranta in mers, nesesizarea denivelarilor si a obstacolelor, animalul izbindu-se de acestea.
Pentru a evidentia integritatea functiei olfactive se obliga animalele sa inhaleze fum, manevra pe care animalele o refuza in mod normal. Absenta simtului mirosului este denumita anosmie.
Pentru a investiga functia auditiva se urmareste reactia animalului la zgomote de intensitate variata. Absenta raspunsului la stimuli auditivi poate semnifica surzenie (cofozA), stari avansate de depresie sau coma.

---

---

---

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.
Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor