Respiratia asigura aportul de O2 necesar proceselor oxidative si eliminarea CO2 rezultat din aceste procese. Coordonarea miscarilor respiratorii este asigurata de centrii respirator, expirator, apneustic si pneumotaxic, iar activitatea acestora este reglata de CO2 din sange si de aferentele pulmonare.
Pulmonul realizeaza si alte functii, cum sunt: filtru anatomic fata de microembolii lizati de leucocite, permite eliminarea unor substante volatile (NH3, acetona, alcooL), sinteza de fosfolipide, participa la transformarea angiotensinei I in angiotensina II, inactiveaza serotonina, bradikinina si unele prostaglandine etc.
Tulburarea aportului de oxigen se manifesta prin sindromul insuficientei de oxigen (hipoxiA), care se instaleaza dupa ce posibilitatile de compensare ale organismului au fost depasite. Dupa etapa respiratorie tulburata, se disting doua forme diferite de hipoxie: alveolo-capilara (externA) si tisulara (internA).
Fiziopatologia respiratiei externe
Tulburari ale respiratiei produse de modificarile cutiei toracice, muschilor respiratori, si cailor respiratorii
Modificari ale cutiei toracice. Forma si volumul cutiei toracice pot fi modificate de malformatii congenitale sau de agenti care actioneaza direct asupra ei. Cicatricile pleurale si pulmonare, simfizele pleuro-pulmonare, hidrotoraxul si pneumotoraxul, reduc volumul si mobilitatea cutiei toracice. Modificarile de forma ale coloanei vertebrale si/sau reducerea diametului transversal al toracelui (rahitism, osteofibrozA) produc micsorarea volumului toracic, deplasarea cordului si a vaselor si compresiuni asupra pulmonilor. Scleroza cartilajelor costale, disparitia elasticitatii cartilajelor si/sau a ligamentelor costale, precum si anchiloza articulatiilor costovertebrale limiteaza expansiunea peretilor toracici si determina respiratie de tip abdominal.
Afectiuni ale muschilor respiratori. Miozitele si miodistrofiile la nivel respirator pot limita expansiunea toracica. Leziunile produse la nivel medular cervical, pe traiectul nervilor frenici sau la locul de insertie al fibrelor musculare diafragmatice pot duce la pareze, paralizii, mioclonie frenica (sughiT). Sughitul se produce prin mecanism reflex, avand ca punct de plecare leziunile nervilor frenici, pleurita, peritonita sau leziuni ale centrilor nervosi. Meteorismul, ascita si unele
tumori abdominale reduc volumul cutiei toracice, prin deplasarea craniala a diafragmei.
Afectiuni ale cailor respiratorii. In functie de localizarea lor, tulburarile pot interesa segmentul rino-faringian, laringo-traheal sau bronhic si sunt: inflamatia, stenoza si obstructia.
Inflamatia cailor respiratorii participa la tulburarea respiratiei prin reducerea lumenului acestora.
Rinita produce hipertrofia mucoasei si se soldeaza cu respiratie bucala (exceptand caluL) datorita reducerii lumenului cavitatilor nazale. Rinita primara este urmarea inhalarii ocazionale de aer rece, fum, gaze, praf etc. sau apare la animale predispuse prin subnutritie si/sau carente sau prin particularitati ale cailor nazale (unghi frontonazal inchis la caini din rasele Boxer si Pekinez si la porcii din rasa YorK). Rinita secundara se asociaza bolilor generale (infectioase, parazitarE). Manifestarile clinice sunt reprezentate de stranut si jetaj, rareori dispnee sau respiratie bucala.
Laringita si traheita, prin micsorarea lumenului, reduc aportul de aer, cu
insuficienta respiratorie. Se produc in urma patrunderii de aer sau alimente foarte reci sau a inhalarii de gaze iritante. Mucoasa laringiana inflamata poate sta la baza declansarii spasmelor laringiene cu crize de asfixie.
Bronsita afecteaza respiratia prin acumularea de exsudat si mucus in lumenul bronsic si este consecinta factorilor "afrigore" sau insoteste bolile generale. Congestia si edematierea mucoasei bronhice provoaca sensibilitate crescuta, tuse, stenoza, exsudat local. Inflamatia bronhiilor mici are ca urmare dispneea grava, asfixianta.
Stenoza cailor respiratorii se produce din cauza unor abcese, edeme, cicatrici, tumori etc. si se soldeaza cu dispnee inspiratorie, cu inspiratie profunda si expiratie incetinita din cauza declansarii cu intarziere a reflexului Hering-Breuer.
Edemul laringelui (gloteI) se produce in stari anafilactice, in urma intepaturilor de insecte, a inhalarii de gaze foarte iritante, dupa folosirea de harnasamente prea stramte si are drept urmare stenoza laringelui, cu
insuficienta respiratorie sau chiar
spasm laringian.
Obstructia cailor respiratorii se produce prin patrunderea de corpi straini, consecutiv tumorilor sau proceselor inflamatorii exacerbate din caile respiratorii, iar ocluzia se produce ca urmare a unor compresiuni din afara. Tulburarile respiratorii sunt consecinta ingreunarii patrunderii aerului in alveole si sunt manifestate prin afectarea dinamicii respiratorii, cu bradipnee, cresterea amplitudinii, prelungirea duratei actului respirator si senzatie de sufocare.
Tulburari ale respiratiei datorate afectiunilor pulmonilor
Activitatea respiratorie pulmonara poate fi perturbata de numeroase alterari functionale si procese patologice localizate la acest nivel, cum sunt:
astmul bronsic, emfizemul pulmonar,
edemul pulmonar, atelectazia pulmonara.
Astmul bronsic este o tulburare functionala a pulmonilor manifestata prin crize de dispnee grava, cauzata de: contractia spastica a musculaturii bronhiolelor (bronhospasM), edemul mucoasei bronhice, hipersecretia bronhica (bronhoreE), hipersensibilizarea alergica.
In generarea crizei de
astm bronsic se descriu doua mecanisme principale:
- alergic,
- nonalergic, care poate fi reflex sau infectios.
Mecanismul
alergic are la baza actiunea alergenului, care determina eliberarea de IgE, degranularea mastocitelor si eliberarea de mediatori anafilactici (histamina, serotonina etc.), care vor produce bronhoconstrictie.
Mecanismul nonalergic reflex are la baza stimularea aferentelor vagale si a nucleului central vagal, care, prin acetilcolina, faciliteaza eliberarea mediatorilor anafilactici de catre mastocite. Mecanismul nonalergic infectios presupune prezenta agentilor biologici care, prin stimularea acumularii locale de polimorfonucleare, favorizeaza eliberarea de enzime lizozomale ce potenteaza raspunsul mastocitelor la excitatiile vagale.
Sufocarea si cianoza care se asociaza crizelor de astm sunt urmarea hipoventilatiei alveolare globale, care altereaza compozitia aerului alveolar si modifica schimbul de gaze la nivel alveolo-capilar. Modificarea compozitiei aerului alveolar are ca urmare hipoxiemia (insuficienta saturare cu oxigen a sangeluI) si acidoza gazoasa (prin hipercapniE). Hipoxiemia si hipercapnia stau la baza declansarii crizei de astm prin excitatii reflexe ale centrilor respiratori.
Emfizemul pulmonar reprezinta acumularea excesiva de aer in pulmon, prin dilatarea exagerata a alveolelor pulmonare si are la baza alterarea tesutului elastic al pulmonului in urma unor solicitari mecanice prelungite, prin efort fizic exagerat (animale de tractiunE) sau in unele afectiuni pulmonare (astm, bronsita cronica, atelectazie,
tuse cronicA). Pastrarea elasticitatii alveolelor se constata in emfizemul alveolar acut, iar atrofia, degenerarea si ruperea peretilor alveolari este caracteristica emfizemului alveolar cronic. Alterarea peretilor alveolari poate fi urmata de patrunderea aerului in interstitiul pulmonar (emfizem interstitiaL).
Cresterea presiunii intraalveolare are drept rezultat destinderea alveolelor cu marirea volumului de aer rezidual si reducerea minut-volumului respirator. Tonusul scazut al fibrelor elastice si capilarele turtite mecanic nu mai permit perfuzia corespunzatoare, ceea ce duce la degenerarea si atrofia peretilor alveolari. Pierderea elasticitatii pulmonare transforma expiratia intr-o miscare activa, care necesita efort muscular in plus, iar reducerea numarului alveolelor determina reducerea suprafetei de schimb gazos, cu inegalitate in ventilatia diferitelor teritorii alveolare si cresterea spatiului mort. Reducerea patului vascular pulmonar scade suprafata de hematoza si eficacitatea ventilatiei, cu diminuarea utilizarii aerului inspirat.
In stadiul timpuriu al emfizemului pulmonar presiunea partiala a oxigenului din sangele arterial este foarte putin sau deloc modificata in repaos, datorita tahipneei compensatoare. In efort, se observa doar prelungirea expiratiei (prin scaderea elasticitatii si a calibrului bronhiC) si diminuarea capacitatii de lucru a muschilor respiratori. In stadiul tardiv, scade saturatia in oxigen a sangelui chiar si in repaos si scade debitul ventilator. Cresterea aerului rezidual si scaderea aerului curent duc la alterarea compozitiei aerului alveolar, cu aparitia hipoxiei si hipercapniei.
Compensarea functiei respiratorii se realizeaza prin cresterea volumului circulant, a debitului cardiac si a numarului de hematii (hemoconcentratiE). In aceasta perioada se instaleaza
hipertensiunea pulmonara, determinata de reducerea patului vascular pulmonar, de vasoconstrictia arteriolara pulmonara hipoxica, de ingrosarea peretilor alveolari si capilari si de cresterea volumului circulant si a debitului cardiac drept. Consecutiv hipertensiunii pulmonare se instaleaza insuficienta cordului drept, care agraveaza hipoxia.
Edemul pulmonar reprezinta acumularea de transsudat in parenchimul pulmonar, datorita cresterii presiunii hidrostatice si a permeabilitatii in capilarele pulmonare sau datorita cresterii presiunii oncotice interstitiale sau scaderii presiunii oncotice plasmatice. Lichidul se acumuleaza initial in interstitiu si apoi invadeaza alveolele pulmonare, unde va prejudicia procesul de difuziune a gazelor.
Dupa origine, edemul poate fi de natura: congestiva, cardiaca (congestie pulmonara, insuficienta cardiaca, hipertensiune in mica circulatiE), toxica (azotat de argint, ANTU, sol. LugoL), inflamatorie (vasodilatatiE) si neurogena (adrenalinA).
Manifestarile observate in caz de edem pulmonar sunt: pozitie ortopneica, respiratie superficiala si accelerata, cianoza, aparitia de lichid spumos la nivelul cailor respiratorii, raluri umede. In caz de edem pulmonar se produce hemoconcentratie, cresterea vascozitatii sangelui, reducerea vitezei de circulatie si colaps (prin reducerea afluxului de sange catre cord si micsorarea minut-volumuluI), fenomene care grabesc sfarsitul animalului prin asfixie.
Atelectazia pulmonara reprezinta colabarea (retractareA) tesutului pulmonar si apare in urma obstructiei bronhice sau datorita compresiunii exercitate de lichidele sau de aerul acumulate in cavitatea pleurala. Atelectazia poate apare si in urma hipoventilatiei pulmonare prelungite (decubit prelungit, paralizia musculaturii respiratoriI) sau a distrugerii surfactantului pulmonar.
In tesutul pulmonar afectat, circulatia sangvina se reduce odata cu resorbtia aerului, compensarea deficitului de hematoza realizandu-se prin intensificarea ventilatiei in zonele sanatoase. Respiratia este tulburata numai in cazul unor zone atelectazice mari, care diminueaza capacitatea pulmonara, sau cand presiunea interpleurala devine pozitiva. Manifestarea clinica definitorie este dispneea, asociata cu tuse, durere si cianoza. Modul de instalare, intensitatea si evolutia dispneei sunt dependente de rapiditatea de instalare si de intensitatea atelectaziei.
Hipertensiunea pulmonara este o tulburare pulmonara de origine vasculara, manifestata prin cresterea presiunii arteriale pulmonare si este un fenomen care apare de obicei secundar altor afectiuni.
Hipertensiunea pulmonara poate fi de origine precapilara sau postcapilara. Hipertensiunea precapilara este produsa de: boli pulmonare, tromboembolie pulmonara, cardiopatii congenitale (induc deschiderea de sunturi cu cresterea fluxului sangvin stanga-dreaptA), boala de altitudine (hipoxia induce vasoconstrictie localA), paraziti (Dirofilaria immitiS) etc. Hipertensiunea postcapilara este produsa de cresterea presiunii in atriul stang, datorita: insuficientei ventriculului stang, insuficientei sau stenozei mitrale, obstructiei venelor pulmonare, tumorilor la nivelul atriului stang etc.
Hipertensiunea pulmonara se soldeaza in timp cu aparitia dilatatiei si hipertrofiei cordului drept, dar poate fi si un fenomen reversibil, dependent de factorul determinant.
Tulburari ale respiratiei produse de afectiuni ale pleurei.
Pleurita (inflamatia foitelor pleuralE) perturba distensia pulmonara prin exsudatul inflamator colectat in cavitatea interpleurala. Deficitul respirator, manifestat prin respiratie superficiala si accelerata, este compensat de tesutul pulmonar normal, care isi intensifica activitatea. In cazul acumularii unor cantitati mari de lichide (pleureziE), pe langa comprimarea pulmonului se produce si deplasarea mediastinului spre partea opusa, cu compresiunea cordului si a marilor vase, ceea ce declanseaza tulburari hemodinamice (ingreunarea patrunderii sangelui in cord, scade aspiratia toracala, scade forta de contractie a cordului, hipotensiunE). Excitarea reflexa a interoceptorilor pleurali inhiba activitatea respiratorie de pe partea bolnava, putand produce si spasme vasculare reflexe (coronariene, pulmonarE), care agraveaza tulburarile respiratorii.
Pneumotoraxul reprezinta acumularea de aer sau gaze in cavitatea pleurala, fenomen care duce la colabarea pulmonilor prin suprimarea adeziunii dintre foitele pleurale.
Dupa gradul de extindere, pneumotoraxul este de doua feluri: total (compleT) cand foitele pleurale sunt despartite pe intreaga lor suprafata si partial (incompleT) cand foitele pleurale sunt despartite pe arie redusa, datorita unei cantitati mai mici de aer patrunsa in cavitate. La cal si caine (cu exceptia indivizilor grasI) datorita mediastinului perforat, pneumotoraxul este bilateral si incompatibil cu viata, pe cand la celelalte specii este unilateral.
Cauzele care pot determina aparitia pneumotoraxului sunt: traumatismele toracelui (fracturi costale, plagi penetrantE), ramolirea tesutului pulmonar (abcese, emfizem, gangrenA), inteparea pulmonului in toracocenteza, corpi straini perforanti din retea, esofag etc.
Dupa modul de producere si evolutie, pneumotoraxul poate fi: inchis, deschis si cu supapa.
Pneumotoraxul inchis este atunci cand aerul patrunde intre foitele pleurale pana la obstructia comunicarii cu exteriorul. Volumul de aer ramane relativ constant in timpul respiratiei, acesta resorbindu-se in timp.
Pneumotoraxul deschis este atunci cand aerul patrunde in cavitatea interpleurala in inspiratie si este eliminat in expiratie, datorita mentinerii comunicarii cu mediul exterior. Egalizarea presiunii interpleurale cu cea atmosferica duce la atelectazia pulmonului. In pneumotoraxul unilateral dispneea se agraveaza si prin deplasarea mediastinului, cu comprimarea pulmonului. Reducerea presiunii interpleurale "negative" in pneumotoraxul deschis tinde sa impiedice umplerea inimii, producand staza venoasa.
Pneumotoraxul cu supapa se caracterizeaza prin faptul ca aerul patruns intrapleural in inspiratie nu se va elimina in timpul expiratiei din cauza existentei unei "supape" la nivelul orificiului (lama de tesut, coagul organizaT). Patrunderea aerului are loc pana la egalizarea presiunii interpleurale cu cea atmosferica, determinand colabarea pulmonului si moartea prin asfixie.
Tulburarile generale intalnite in pneumotorax sunt: dispnee, deplasarea mediastinului posterior cu iritarea plexurilor nervoase cardioaortice si pulmonare, hipertensiune cu aparitia transsudatului in cavitatea interpleurala. Depasirea mecanismelor de compensare duce la moartea animalului prin asfixie (paralizia centrilor respiratorI) sau prin stop cardiac (iritarea brusca a plexului cardiaC).
Hidrotoraxul (lichidotoraxuL) reprezinta acumularea de lichid in cavitatea pleurala. Materialul acumulat poate fi: transsudat (in cazul edemului generalizaT), exsudat (in pleureziI), limfa (chilotoraX), sange (hemotoraX), puroi (piotoraX). Tulburarile respiratiei sunt asemanatoare celor din pneumotorax, cea mai grava consecinta fiind stopul cardiac.
Tulburari ale respiratiei prin perturbarea circulatiei sangvine pulmonare
Tulburarile din mica circulatie influenteaza negativ respiratia prin modificarea schimbului de gaze dintre aerul alveolar si sange, cu hipercapnie, excitarea centrilor respiratori si dispnee.
Principalele tulburari ale circulatiei pulmonare care influenteaza respiratia sunt staza si edemul pulmonar. Acestea induc reducerea schimburilor gazoase alveolare, cu instalarea hipoxiei si hipercapniei, care vor excita centrii respiratori bulbari. Principalele simptome sunt dispneea si cianoza.
Alti factori care pot produce tulburari ale circulatiei sangvine pulmonare pot fi: slabirea activitatii cardiace (se reduce cantitatea de sange pompata in artera pulmonarA), leziuni mitrale (se insotesc de staza in mica circulatiE), scaderea elasticitatii alveolare, micsorarea lumenului alveolar si alterarea permeabilitatii alveolare, hipercapnie sangvina si/sau hipoxie (creste sensibilitatea centrilor respiratori fata de CO2).
Tulburarile respiratiei interne
Respiratia interna poate fi perturbata de factori exogeni (toxine bacteriene, fosfor, cianurI) sau endogeni (tulburari ale SN, circulatorii, endocrine, metabolice, alergice etc.)
Hipoxia reprezinta reducerea cantitatii de oxigen sub limitele normale sau insuficienta sa utilizare la nivel celular. Dupa mecanismele generale de producere, hipoxia poate fi: hipoxica, anemica, ischemica, histotoxica.
Hipoxia hipoxica este rezultatul perturbarii ventilatiei externe sau a modificarii compozitiei aerului (scaderea presiunii atmosferice a oxigenuluI) si se soldeaza cu cu scaderea presiunii partiale a O2 in sange.
Hipoxia anemica este consecinta scaderii capacitatii oxifore a sangelui datorita hipoglobuliei, a scaderii cantitatii de Hb sau a formarii de Hb patologice.
Hipoxia ischemica (de stazA) este consecinta tulburarilor hemodinamice care se insotesc de incetinirea sau oprirea circulatiei sangelui (ex. soc, insuficienta cardiaca, staza venoasa, ischemiE). Sangele arterial are o saturatie normala cu O2 insa, datorita deficientelor hemodinamice, cantitatea de oxigen care ajunge la tesuturi pe unitatea se timp este mai mica.
Hipoxia histotoxica (tisularA) reprezinta insuficienta de oxigen la nivel celular, in conditiile unui aport sangvin normal. Fenomenul este consecinta incapacitatii celulelor de a utiliza oxigenul, prin afectarea mecanismelor specifice de respiratie la nivel celular. Fenomenul poate fi intalnit in in caz de intoxicatii (cianurile blocheaza oxidazele, uretanul blocheaza dehidrogenazelE), tulburarilor endocrine, hipovitaminoze (mai ales din grupul B, care actioneaza ca si coenzimE).
Hipoxia afecteaza sistemul nervos, respiratia, circulatia si metabolismul celular. Intensitatea consumului de oxigen este cea mai mare la nivel de miocard, urmat de creier, rinichi, splina, gonade si tesutul osos, reducerea aprovizionarii cu oxigen afectand cu precadere aceste tesuturi. La nivel nervos se constata somnolenta, apatie, tulburari motorii, psihice si/sau vegetative. La nivel respirator se observa modificarea ritmului si amplitudinii miscarilor respiratorii, pana la aparitia dispneei de tip Cheyne-Stokes, iar la nivel cardiovascular apare intensificarea activitatii cardiace. Tulburarile metabolice includ: bilant azotat negativ, hiperazotemie si hipercetonemie, iar asociat se observa hipotermie.
Mecanismele compensatorii cuprind modificari cu caracter adaptativ ce intereseaza aparatul circulator (poliglobulie, cresterea minut-volumului si a vitezei de circulatie a sangeluI), aparatul respirator (hiperventilatie, marirea suprafetei de hematoza, intensificarea schimburilor gazoasE) si tesuturile (intensificarea difuziunii oxigenului spre tesuturI). Depasirea acestora duce la moartea animalului, precedata de dispnee periodica.
Hiperventilatia externa este ineficienta, deoarece are drept rezultat doar ventilatia spatiului mort anatomic. Hiperventilatia externa produce scaderea presiunii alveolare a CO2 si cresterea presiunii alveolare a O2. Scaderea presiunii alveolare a CO2 are drept urmare scaderea PaCO2 si aparitia alcalozei gazoase, care poate duce la scaderea calciului ionizat din sange si la aparitia fenomenelor de tetanie.
Hipoventilatia externa se soldeaza cu scaderea presiunii partiale a O2 din aerul alveolar (insuficienta respiratoriE). Hipoventilatia alveolara duce la insuficienta respiratorie globala, cu hipoxiemie arteriala, hipercapnie si acidoza respiratorie, cu posibila aparitie a comei.
Tulburarea respiratiei prin afectarea mecanismelor de reglare
Modificarile functionale si structurale ale diferitelor formatiuni nervoase care intervin in reglarea respiratiei se manifesta clinic in special prin tulburari de ritm, amplitudine si frecventa.
Tulburari de amplitudine si frecventa
Tahipnee/polipnee (cresterea frecventei respiratoriI) sau hiperpnee (cresterea amplitudinii miscarilor respiratoriI), necesare pentru cresterea minut-volumului in caz de efort fizic sau hipoxie.
Perioade scurte de apnee (suspendarea respiratieI) care apar in in urma hiperventilarii sau hipocapniei, sau ca mecanism reflex de aparare.
Bradipnee (reducerea frecventei respiratoriI) sau oligopnee (reducerea amplitudinii miscarilor respiratoriI).
Dispneea (respiratie dificila, grea,) este caracterizata prin scurtarea ritmului si amplitudinii respiratiei. Este cauzata de tulburari ale ventilatiei si schimbului de gaze aparute in afectiuni ale pulmonilor (hipertensiune, atelectazie, emfizeM) sau ale organelor invecinate, de afectiuni ale cutiei toracice, ale sistemului nervos etc.
In functie de aspectul clinic, dispneea poate fi:
- inspiratorie - se produce prin compresiunea sau obstructia cailor respiratorii si se manifesta cu inspiratie ca un oftat sau suspin;
- expiratorie - apare consecutiv emfizemului pulmonar, a astmului bronsic sau a sectionarii nervilor vagi si a cailor proprioceptive ale muschilor respiratori si se manifesta prin expiratie prelungita si ingreunata;
- mixta - apare in pneumonie severa, atelectazie pulmonara extinsa, pleurezie, pneumotorax si este caracterizata prin ingreunarea ambelor faze ale respiratiei.
Tulburari de ritm respirator
Aritmiile respiratorii (respiratii periodicE). Sunt tulburari de ritm respirator care apar in urma afectarii centrilor nervosi bulbopontini (hipoexcitabilitatE), care nu mai raspund adecvat stimulilor reflecsi si umorali.
Respiratia Cheyne-Stokes se caracterizeaza prin cicluri de hiperpnee-apnee. In perioada de instalare a aritmiei, miscarile respiratorii sunt lente si de amplitudine redusa, apoi frecventa si amplitudinea lor creste pana la un maximum, dupa care scade treptat si se instaleaza apneea, urmata de un nou ciclu. Acest tip de respiratie este fiziologica la indivizii care traiesc la mare altitudine, uneori la nou-nascuti si in timpul somnului fiziologic la adult.
Patologic, respiratia Cheyne-Stokes este intalnita in boala de altitudine, insuficienta cardiaca (prin hipoxie cerebralA), renala sau hepatica (stadiul uremiC), pneumonii grave si afectiuni cerebrale (scleroza, hemoragii, tromboza, embolie, tumori, cresterea presiunii intracranienE).
Mecanismul fiziopatologic de producere a acestui tip de respiratie are ca punct de plecare instabilitatea centrilor respiratori bulbopontini si include ca factori: hiperventilatia, prelungirea timpului de circulatie al sangelui de la pulmon la chemoreceptori si reducerea capacitatii tampon a sangelui.
Hiperventilatia determina hipocapnie care, prin lipsa stimulului reprezentat de PaCO2, induce apneea. Datorita hipoxiemiei consecutive apneei se stimuleaza chemoreceptorii periferici cu aparitia hiperventilatiei: Hiperventilatia asigura refacerea oxigenarii sangelui, dar produce si hipocapnie, care va declansa din nou apneea.
Reducerea rezervelor de oxigen si dioxid de carbon din organism amplifica oscilatiile acestor gaze in sange care, impreuna cu reducerea timpului de deplasare al sangelui de la pulmon la chemoreceptori in decursul hiperpneei-apneei, contribuie la mecanismul crescator-descrescator al respiratiei.
Respiratia Biot (meningeanA) se caracterizeaza prin succesiune neregulata de hiperpnee-hiperventilatie-apnee. Diferenta fata de respiratia Cheyne-Stokes este ca trecerea de la hiperventilatie la apnee si invers se face brusc iar perioadele de apnee sunt neregulate.
Respiratia Biot este intalnita in meningite, stari toxico-infectioase, soc termic si se poate finaliza cu moartea individului.
Respiratia Küssmaul (marea respiratie K, respiratia agonica, respiratia acidozicA) este caracterizata prin inspiratie profunda si zgomotoasa urmata de pauza, apoi expiratie prelungita urmata din nou de pauza, dupa care ciclul se reia.
Este intalnita in stari comatoase si agonice (uremie, diabeT) si este expresia epuizarii functionale a centrilor respiratori, exprimand un prognostic defavorabil. Respiratia agonica este indusa de impulsurile provenite de la nivelul centrilor medulari, mai putin sensibili la hipoxie.
Asfixia acuta
Este o stare patologica ce se produce prin intreruperea patrunderii aerului in pulmoni (obstructii, ocluzii, inec, edem laringian si pulmonaR) si este caracterizata in final prin aprovizionarea insuficienta cu oxigen si prin acumularea CO2 la nivel tisular. In evolutia asfixiei se identifica trei faze, astfel:
Faza de excitatie se caracterizeaza prin cresterea concentratiei CO2 in sange, care excita (direct si refleX) centrii vasoconstrictori, cu aparitia tahicardiei si cresterea presiunii arteriale. Spre sfarsitul acestei faze dispneea devine de tip expirator si apar contractii clonice ale musculaturii scheletice (initial izolate, apoi generalizatE). Hipoxia determina la inceput o perioada scurta de excitatie corticala, urmata ulterior de starea de inhibitie, relevata de pierderea cunostintei.
Faza de inhibitie se manifesta prin bradipnee, bradicardie (cu reducerea amplitudiniI) si prin scaderea presiunii arteriale. Aceste modificari sunt consecinta excitarii centrului vagal si a scaderii excitabilitatii centrilor respiratori, ca urmare a hipercapniei.
Faza agonica. Hipoxia si hipercapnia duc la epuizarea centrilor nervosi, cu urmatoarele manifestari: disparitia reflexelor, midriaza, relaxare musculara, scaderea presiunii arteriale, cord rar si puternic, respiratie agonica (KüssmauL), urmata de moarte.
In general, asfixia acuta dureaza 4-5 minute, dupa care se instaleaza moartea. Reanimarea este eficienta pana cel tarziu la inceputul fazei agonice (inainte de paralizia centrilor respiratorI).
Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este
interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii. Termeni
si conditii - Confidentialitatea
datelor
