mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Virusuri adn
Index » Boli infectioase » Virusuri adn
» Infectii cu virusul varicelo-zosterian

Infectii cu virusul varicelo-zosterian


Share





DEFINITIE Virusul varicelo-zosterian (VZV) produce doua boli distincte clinic: varicela sau varsatul de vant si herpesul zoster sau zona zoster. Varicela, o infectie ubicuitara extrem de contagioasa, este de obicei o afectiune benigna a copilariei, caracterizata printr-o eruptie exantematoasa -culara. Prin reactivarea VZV latent, mai ales dupa a sasea decada de ata, boala se prezinta ca o eruptie culara, in zona unui dermatom, asociata de obicei cu durere severa.


ETIOLOGIE O asociere clinica intre varicela si herpes zoster s-a facut inca de acum aproape 100 de ani. La inceputul secolului douazeci au fost demonstrate similaritati intre aspectele histopatologice specifice descoperite in leziunile pielii in varicela si in herpes zoster. Virusul izolat de la pacientii cu varicela si de la cei cu herpes zoster produce alterari similare in culturile tisulare, in special aparitia incluziunilor eozinofilice intranucleare si a celulelor gigante multinucleate, ceea ce sugereaza ca rusurile sunt biologic similare. Analiza prin restrictie cu endonucleaza a ADN-ului ral de la un pacient cu varicela, care ulterior se imbolnaveste de herpes zoster, a pus in edenta identitatea moleculara a celor doua rusuri responsabile de cele doua manifestari clinice diferite.
Virusul varicelo-zosterian face parte din familia herpes-rusurilor, avand caracteristici structurale specifice acestei familii, cum ar fi un strat extern lipidic, ce inconjoara o nucleocapsida cu simetrie icosaedrica, o marime totala de aproximativ 150-200 nm si un ADN dublu catenar cu pozitie centrala, cu o greutate moleculara de aproximativ 80 de milioane.

PATOGENEZA SI ANATOMIE PATOLOGICA


Infectia primara

Transmiterea se face cel mai probabil pe cale respiratorie, urmata de o replicare locala, intr-o zona nedefinita (probabil in nazofaringe) urmata de insamantarea sistemului reticuloendotelial, de unde in final se produce remia. Producerea remiei la pacientii cu varicela este sustinuta de natura leziunilor pielii, care sunt raspandite pe toata suprafata sa si poate fi verificata pe cazuri selectate, prin punerea in edenta a rusului in sange. Veziculele se dezvolta in corion si derm, cu modificari degenerative caracterizate prin balonizare, prezenta celulelor gigante multinucleate si incluziuni eozinofilice intranucleare. Infectia poate cuprinde si vasele sanguine locale ale pielii, ceea ce duce la necroza si hemoragii epidermice. Odata cu evolutia bolii, lichidul din cule dene tulbure, datorita recrutarii de leucocite polimorfonucleare si prezentei de celule degenerate si fibrina. in final, are loc spargerea culelor cu eliberarea continutului lichidian, ce contine si particule rale infectante, sau culele se resorb treptat.

Infectia recurenta
Mecanismul reactivarii VZV in herpes zoster este necunoscut. Se presupune ca rusul infecteaza ganglionii radacinilor dorsale in cursul varicelei unde ramane latent pana la reactivare. Examenul histopatologic al ganglionilor
reprezentati ai radacinilor dorsale, in timpul manifestarii active a herpesului zoster, pune in edenta hemoragie, edem si infiltrat limfocitar.
Replicarea activa a VZV se poate produce si in alte organe, precum plamanul sau creierul, in timpul evolutiei varicelei sau a herpesului zoster, dar este rara la gazdele imunocompetente. Implicarea pulmonara este caracterizata prin aparitia unei pneumonite interstitiale, prezenta celulelor gigante multinucleate, incluziuni intranucleare si hemoragie pulmonara. In infectia sistemului nervos central (SNC), se edentiaza histopatologic leziuni perivasculare similare cu cele intalnite in rujeola si in alte encefalite rale. Necroza hemoragica focala a tesutului cerebral, caracteristica encefalitei determinata de rusul herpes simplex, este foarte rara in infectia cu VZV.


EPIDEMIOLOGIE SI MANIFESTARI CLINICE

Varicela
Omul este singurul rezervor cunoscut de VZV. Varicela este foarte contagioasa, cu o rata de transmitere de cel putin 90% printre persoanele receptive sau seronegative. Receptitatea la boala este aceeasi, pentru toate persoanele, indiferent de sex sau rasa. Virusul este endemic, in grupele de populatie obisnuite. Totusi, el dene epidemic in populatia receptiva, in anumite perioade, si anume sfarsitul iernii si inceputul primaverii in zona temperata. Copin intre 5 si 9 ani sunt cei mai afectati, ei reprezentand 50% din toate cazurile. Dupa acestia, cele mai multe cazuri apar la copin intre 1 si 4 ani si intre 10 si 14 ani. Dupa varsta de 15 ani, ramane receptiv la infectie un procent de 10% din populatia din Statele Unite.
Perioada de incubatie in varicela este intre 10 si 21 de zile, dar de obicei dureaza intre 14 si 17 zile. Indicele de contagiozitate secundara, la membrii recepti din cadrul aceleiasi familii, este de 70-90%. Bolnai transmit infectia cu 48 de ore inainte de aparitia eruptiei culare, in timpul formarii culelor (care dureaza in general 4-5 zile) si pana in momentul cand toate culele au format cruste.
Clinic, varicela se manifesta prin eruptie, febra joasa, indispozitie. La o mica parte din bolna se manifesta o perioada prodromala de 1-2 zile inainte de aparitia exantemului. La persoanele imunocompetente, boala se manifesta de obicei benign, fiind asociata cu astenie si febra intre 37,8 si 39,4C (100-l03F), cu durata de 3-5 zile. Leziunile pielii sunt caracteristice infectiei si constau in maculopapule, cule si cruste in diferite stadii de evolutie. Evolutia leziunilor de la maculopapule la cule dureaza de la cateva ore la cateva zile. Leziunile apar pe trunchi si fata, apoi eruptia se extinde rapid si in alte zone ale corpului. Multe din ele sunt mici si au o baza eritematoasa cu un diametru de 5-l0 mm. Noi cule apar, in valuri succesive, timp de 2-4 zile. Pot aparea leziuni si pe mucoasa faringiana sau pe cea vaginala. Severitatea lor variaza de la indid la indid. Unii bolna au foarte putine leziuni, in timp ce altii pot avea pana la 2000. Copin mai mici au de regula mai putine cule decat bolnai mai in varsta. Cazurile secundare si tertiare dintr-o familie au de obicei un numar mare de cule. Bolnai imunodeprimati, atat copin cat si adultii, in mod particular cei cu leucemie, au leziuni mai numeroase, adesea cu o baza hemoragica, iar acestea se ndeca intr-un timp mai indelungat decat la imuno-competenti. De asemenea, acesti bolna prezinta un risc crescut de a face complicatii scerale, fapt care se intampla in 30-50% din cazuri si care sunt fatale in 15% din cazuri.


Cea mai frecventa complicatie infectioasa a varicelei este suprainfectia bacteriana secundara a leziunilor tegumentare, care se produce de obicei cu Streptococcus pyogenes sau Staphylococcus aureus. Suprainfectia poate aparea pe escoriatii datorate gratajului. Preparatele colorate Gram din leziunile tegumentare clarifica etiologia suprainfectiei din leziunile pustuloase sau eritematoase atipice.
Manifestarea extracutanata cea mai frecventa a varicelei la copii este cea a sistemului nervos central. Sindromul consta in ataxie cerebeloasa acuta si iritatie meningeala, care de regula apar la aproximativ 21 de zile de la debutul eruptiei si rar in faza preeruptiva. Lichidul cefalorahidian contine limfocite si un nivel crescut de proteine. Afectarea SNC este o complicatie benigna a infectiei cu VZV la copii si in general nu necesita spitalizare. De asemenea, pot aparea meningita aseptica, encefalita, mielita transversa, sindrom Guillain-Barre, sindromul Reye. Encefalita a fost raportata la 0,1-0,2% din copin cu varicela. In afara de terapia de sustinere, nu exista terapie specifica in cazul infectiei cu VZV, pentru pacientii cu atingere a SNC.
Pneumonia variceloasa este cea mai serioasa complicatie a varicelei, aparand mai frecvent la adulti (peste 20%), decat la copii. De regula apare la 3-5 zile de la debutul bolii si se asociaza cu tahipnee, tuse, dispnee si febra. Sunt frecvente cianoza, durerea de tip pleuritic si hemoptizia. Radiografie se pun in edenta infiltrate nodulare si pneumonita interstitiala. Rezolutia pneumoniei este paralela cu cea a eruptiei tegumentare; totusi, unii bolna pot avea febra persistenta si functia pulmonara compromisa mai multe saptamani.
Alte complicatii ale varicelei sunt miocardita, leziunile corneene, nefrita, artrita, diateza hemoragica, glomerulonefrita acuta si hepatita. Localizarea hepatica, distincta de sindromul Reye, este frecventa in varicela si este de obicei caracterizata prin cresterea enzimelor hepatice, in special aspartat amino-transferaza (AST) si alanin aminotransferaza (ALT). Localizarea hepatica este de obicei asimptomatica.
Varicela perinatala este asociata cu o mortalitate mare, atunci cand afectiunea materna debuteaza cu 5 zile inainte de nastere sau 48 de ore postpartum. Deoarece nou nascutului nu i se transfera transplacentar anticorpi protectori, iar sistemul sau imun este imatur, boala se poate exacerba. La acest grup de bolna rata mortalitatii a fost raportata la 30%. Varicela congenitala cu manifestari clinice la nastere este foarte rara si se caracterizeaza prin hipoplazie limbica, leziunile cicatriciale cutanate si microcefalie la nastere.
Herpes zoster Herpesul zoster este o boala sporadica, fiind o consecinta a reactivarii rusului latent, cantonat in ganglionii radacinilor dorsale. La cei mai multi dintre pacienti nu se poate determina, in antecedente, un contact recent cu bolna infectati cu VZV. Herpesul zoster apare la toate varstele, dar incidenta maxima este de 5-l0 cazuri la 1000 persoane pentru grupa populationala cuprinsa intre al saselea si al optulea deceniu de ata. S-a constatat ca aproximativ 2% din bonai cu herpes zoster vor avea un al doilea episod infectios.
Herpesul sau "zona\" zoster se caracterizeaza printr-o eruptie culara unilaterala, delimitata in cadrul unui dermatom, adesea asociata cu durere severa. Cel mai des implicate sunt dermatoamele de la T3 la L3. Daca este afectata ramura oftalmica a nervului trigemen, apare zona zoster oftalmica. Factorii responsabili de reactivarea rusului sunt necunoscuti. La copii, reactivarea este, de regula, benigna, in timp ce, la adulti, nevrita acuta si nevralgia postherpetica pot fi debilitante. Perioada dureroasa de la debutul bolii pana la rezolutie defineste durerea zosteriana asociata. Debutul bolii este anuntat de durere delimitata in cadrul dermatomului, care poate preceda leziunile cu 48-72 de ore, urmata de o eruptie maculopapuloasa eritematoasa, care evolueaza repede spre leziuni culare. La gazda normala, aceste leziuni raman putine la numar si continua sa se constituie doar timp de 3-5 zile. Durata totala a bolii este, in general, de 7-l0 zile; totusi ndecarea totala a tegumentului se face in 2-4 saptamani. La putini pacienti, a fost raportata, chiar in absenta leziunilor tegumentare, localizarea caracteristica a durerii la nivelul unui dermatom, cu probe serologice de infectie cu VZV. Cand sunt implicate ramuri ale nervului trigemen, leziunile pot aparea la nivelul fetei, mucoasei bucale, ochiului, limbii. In sindromul Ramsay Hunt, leziunile si durerea apar la nivelul canalului auditiv extern, iar pacientii pierd simtul gustativ in doua treimi anterioare ale limbii si prezinta paralizie faciala ipsilaterala. Este afectat ganglionul geniculat al ramurii senzitive a nervului facial.



Cea mai debilitanta complicatie a herpesului zoster, atat la indidul normal cat si la gazda imunocompromisa, este durerea asociata cu nevrita acuta si nevralgia postherpetica. Nevralgia postherpetica este rara la tineri; totusi, cel putin 50% dintre bolnai peste 50 ani cu zona zoster acuza dureri in dermatomul afectat, cateva luni dupa rezolutia manifestarilor cutanate. Modificari senzitive la nivelul dermatomului, constand in hipo- sau hiperestezie sunt frecvente.
Ulterior declansarii herpesului zoster localizat, se poate produce si afectarea sistemului nervos central. Multi pacienti fara semne de iritatie meningeala prezinta modificari ale LCR: pleiocitoza si un nivel moderat crescut al proteinelor. Meningoencefalita simptomatica se caracterizeaza prin cefalee, febra, foto fobie, meningita si voma. O manifestare rara a implicarii SNC este angeita granulomatoasa cu hemiplegie contralaterala, care poate fi diagnosticata cu ajutorul arteriografiei cerebrale. Alte manifestari neurologice includ mielita transversa cu sau fara paralizie motorie.
Ca si varicela, herpesul zoster este mai sever la gazda imunodeprimata, fata de indidul normal. Aparitia leziunilor dureaza peste o saptamana si formarea de cruste la toate leziunile nu se realizeaza, la majoritatea pacientilor, mai repede de 3 saptamani in decursul bolii. Bolnai cu boala Hodgkin si cu limfoame non-hodgkiniene prezinta cel mai mare risc de agravare a herpesului zoster, deoarece la aproximativ 40% din acesti pacienti se produce o diseminare cutanata. Dintre pacientii cu diseminare cutanata, 5-l0% prezinta risc crescut de pneumonita, meningoencefalita, hepatita si alte complicatii serioase. Cu toate acestea, chiar la pacientii imunodeprimati, diseminarea este rareori fatala.
Pacientii care au suferit un transt de maduva osoasa prezinta un risc crescut de infectare cu VZV. Treizeci la suta din cazurile de infectare cu VZV posttranst dezvolta boala in primul an dupa transt (50% dintre acestia in primele 9 luni) si la 45% dintre acesti bolna se produce o diseminare cutanata sau scerala. Rata mortalitatii este de 10%, iar nevralgia postherpetica, cicatricele restante si suprainfectia bacteriana sunt mai frecvente in infectiile VZV ce se produc in primele 9 luni posttranst. La pacientii infectati, la care apare simultan reactia de respingere a grefei, cresc sansele de diseminare si/sau de sfarsit fatal.


DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Diagnosticarea varicelei nu este dificila. Eruptia caracteristica din varicela si datele epidemiologice referitoare la un contact recent conduc la un diagnostic prompt. Alte infectii rale care pot mima varicela sunt infectia diseminata cu rusul herpes simplex la pacientii cu dermatita atopica si leziunile culopapuloase diseminate care pot aparea in infectiile cu rusuri Coxsackie, Echorusuri sau in infectiile rujeolice atipice. La aceste eruptii, de aspect morbiliform, predomina o componenta hemoragica in raport cu cea culara sau culopustulara. Rickettsioza variceli-forma poate fi confundata cu varicela; totusi, ea poate fi deosebita usor, sesizandu-se pe tegument muscatura de capusa, care este un semn caracteristic, si cefaleea mai pronuntata. Testul serologic ajuta la diferentierea ei de varicela.
Aspectul unilateral al leziunilor culare, pe aria unui dermatom, conduce rapid la diagnosticul de herpes zoster. Atat infectia cu rusul herpes simplex cat si cea cu rusul Coxsackie pot determina leziuni culare pe aria unui dermatom. in aceste situatii, un diagnostic rusologie specific si coloratiile fluorescente ale produselor de grataj cutanat cu anticorpi monoclonali sunt utile in elucidarea diagnosticului, in stadiul prodromal al herpesului zoster, diagnosticul este foarte dificil. El poate fi pus cu certitudine odata cu aparitia leziunilor sau retrospectiv, pe baza rezultatelor testului serologic.


EXAMENE DE LABORATOR

Confirmarea cu certitudine a diagnosticului este posibila numai prin izolarea rusului din culturi celulare susceptibile, prin edentierea seroconversiei sau prin cresterea de patru ori sau mai mult a titrului de anticorpi in serul convalescentului, in raport cu cel al bolnavului acut. Un diagnostic rapid orientativ se poate face prin realizarea unui frotiu Tzanck, obtinut din produsul de grataj de la baza leziunilor, in care se pun in edenta celulele gigante multinu-cleate, desi sensibilitatea acestei metode este joasa. In unele laboratoare de diagnostic este disponibila tehnologia reactiei de polimerizare in lant pentru detectarea ADN-ului ral in lichidul cular. Studierea celulelor tegumentare de la baza leziunilor prin imunofluorescenta directa sau detectarea antige-nelor rale prin alte teste (cum ar fi tehnica imunoperoxidazei) pot fi, de asemenea, utilizate, dar nu sunt disponibile comercial. Cel mai des utilizate teste serologice, pentru a evalua raspunsul gazdei la infectie, sunt detectarea prin imunofluorescenta a anticorpilor fata de antigenele de membrana ale VZV, testul cu anticorp fluorescent la antigenul membranei (FAMA) reactia de hemaglutinare si radioimunodozarea enzimatica (ELISA). Testele FAMA si ELISA sunt cele mai sensibile.



PROFILAXIE
In timp ce varicela la gazde altfel sanatoase este relativ benigna, ea poate determina in alte cazuri morbiditate si deces. Mai mult, parintii unui copil cu varicela pierd mult timp din orele de munca. Recent, un vaccin u atenuat a fost licentiat pentru administrare la copin imunocompetenti.
Persoanele imunocompromise prezinta un risc inalt de dezvoltare a varicelei evolutive; modalitatile de preventie includ imunizarea pasiva sau administrarea experimentala a aceluiasi vaccin u atenuat ca la copin imunocompetenti. Profilaxia imuna poate consta din administrarea de imuno-globulina specifica zoster (ZIG) obtinuta de la pacienti cu herpes zoster, imunoglobulina varicelo-zosteriana (VZIG) sau formule intravenoase de plasma imuna zoster (ZIP). Atat ZIG cat si VZIG trebuie administrate in primele 96 de ore (preferabil in primele 72 de ore) dupa expunere, pentru a asigura eficienta. Este probabil ca ZIP sa poate fi administrat oarecum mai tarziu. Indicatiile pentru administrarea VZIG sunt enuntate in elul 185-l.
Studiile clinice efectuate in Japonia si SUA au demonstrat eficienta vaccinului u atenuat VZV (OKA), atat la persoanele imunocompetente, cat si la cele imunocompromise. Acest vaccin u atenuat a fost acum licentiat in SUA si este recomandat pentru imunizarea de rutina pediatrica si a adultilor susceptibili.


TRATAMENT

Conducerea tratamentului medical in varicela are ca scop principal prevenirea posibilelor complicatii. In primul rand trebuie pastrata o igiena corporala riguroasa, prin imbaiere zilnica si igiena leziunilor tegumentare. Infectia bacteriana secundara la nivelul leziunilor tegumentare poate fi etata prin taierea scurta a unghiilor. Pruritul poate fi diminuat prin pansamente locale sau administrarea de medicamente antipruriginoase. Pentru atenuarea pruritului, baile cu apa calduta si compresele umede sunt mai eficace decat lotiunile sicative. Compresele cu acetat de aluminiu in tratamentul herpesului zoster pot fi atat calmante cat si benefice in ndecarea leziunilor tegumentare. Se va eta administrarea aspirinei la copin cu varicela, deoarece aceasta asociere poate duce la aparitia sindromului Reye. La adolescentii si adultii la care debutul varicelei este < 24 h, se recomanda acyclor (800 mg p.o., de 5 ori/zi, timp de 5-7 zile). Tratamentul cu acyclor la copin < 12 ani poate fi benefic daca se instituie precoce (< 24 h de la debut), in doze de 20 mg/kg la 6 ore.
Pacientii cu herpes zoster beneficiaza de terapie orala cu acyclor, dovedita fiind accelerarea ndecarii leziunilor si rezolutia durerii asociate zosterului. Doza este de 800 mg de 5 ori pe zi, timp de 7-l0 zile. Recent, doua noi medicamente au fost aprobate pentru tratamentul herpes zosterului ( modulul 183). Famciclorul, precursorul medicamentului penciclor, este cel putin la fel de eficient ca acyclorul, sau poate chiar superior acestuia. Un studiu recent a aratat rezolutia de doua ori mai rapida a nevralgiei postherpetice la pacientii tratati cu famciclor decat la cei care au primit placebo. Doza este de 500 mg p.o. de 3 ori pe zi, timp de 7-l0 zile. Valacyclorul, precursorul acyclorului, accelereaza ndecarea si rezolutia durerii mult mai prompt decat acyclorul. Doza este de 1 g p.o. de 3 ori pe zi, timp de 7-l0 zile. Ambele medicamente prezinta avantajul unei frecvente mai reduse de administrare.
La gazda imunodeprimata, atat varicela cat si herpesul zoster vor fi tratate cu acyclor intravenos. Acyclorul intravenos scade frecventa complicatiilor scerale, dar nu influenteaza ndecarea leziunilor tegumentare sau durerea. Doza este de 10-l2,5 mg/kg la 8 ore, timp de 7 zile. Aceste recomandari terapeutice se aplica si pentru bolnai imunocom-promisi cu herpes zoster diseminat. Tratamentul cu acyclor oral nu este recomandat la bolnai imunodeprimati cu infectie VZV. Concomitent administrarii de acyclor intravenos la gazdele imunosupresate, este de dorit incercarea opririi tratamentului imuno supresiv.
Pacientii cu pneumonie variceloasa pot necesita aspiratie bronsica si ventilatie asistata. Zona oftalmica trebuie examinata prompt de un oftalmolog. Terapia consta in administrarea de analgezice in cazul durerii severe, precum si a atropinei. Administrarea acyclorului accelereaza ndecarea.
Tratamentul nevritei acute si/sau a nevralgiei postherpetice poate fi uneori dificil. In afara utilizarii judicioase a analgezicelor (de la non-narcotice la derivatele narcotice), s-au raportat rezultate pozitive in inlaturarea durerii, prin administrarea unor medicamente ca amitriptilina clorhidrat si flufe-nazina clorhidrat. In unele studii, s-a raportat eficacitatea glucocorticoizilor atunci cand sunt administrati precoce in evolutia bolii, in formele de herpes zoster localizat, ameliorand semnificativ calitatea etii prin efect analgezic si reintoarcerea la actitatile uzuale. Doza de prednison administrata oral a fost de 60 mg/zi din ziua 1 pana in ziua 7, 30 mg zi din ziua 8 pana in ziua 14 si 15 mg/zi din ziua 15 pana in ziua 21. Acest regim este adecvat doar pentru persoanele in varsta relativ sanatoase, care prezinta durere moderata sau severa. Pacientii cu osteoporoza, diabet zaharat, glicozurie sau hipertensiune pot sa nu fie candidatii adecvati. Glucocorticoizii nu trebuie folositi fara terapie antirala concomitenta.


Tipareste Trimite prin email








Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Boli infectioase:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai