Pemoidul gesta-tionis (PG), cunoscut de asemenea ca
herpes gestationis, este o boala buloasa subepidermica, rara, nevirala, a sarcinii si lauziei. PG poate incepe in orice trimestru al sarcinii sau apare la scurt timp dupa nastere. Leziunile sunt de obicei distribuite pe abdomen, trunchi si extremitati; leziunile mucoase sunt rare. Leziunile tegumentare la acesti bolnavi pot fi destul
de polimorfe si constau in papule si placarde eritematoase, urticariene, culo-papule si/sau bule evidente. Leziunile sunt intotdeauna foarte pruriginoase. Exacerbarile sere ale PG apar frecnt dupa nastere, in mod tipic la 24-48 de ore. PG tinde sa reapara la sarcinile ulterioare, deseori aparand mai devreme in timpul acestor sarcini. Scurtele exacerbari ale bolii pot apare odata cu reluarea
menstruatiei si se pot dezvolta mai tarziu la bolna ce iau anticonceptionale orale. Uneori, copin mamelor afectate prezinta leziuni tegumentare tranzitorii.
Biopsiile leziunilor tegumentare incipiente arata cule subepidermice in forma de lacrima, care se formeaza in papilele dermice, in asociere cu un infiltrat leucocitar bogat in eozinofile. Diferentierea la microscopia optica a PG de alte boli buloase subepidermice este deseori dificila. Totusi, microscopia cu imunofluorescenta directa a tegumentului normal perilezional, la bolnavii cu PG, evidentiaza caracterul imunopatologic al bolii - depozite lineare de C3 in zona membranei bazale epidermice. Aceste depozite se dezvolta ca o consecinta a activarii complementului, produsa de un titru scazut de autoanticorp de tip IgG anti-membrana bazala. Studii recente au aratat ca majoritatea serurilor de PG contin autoanticorpi care recunosc aceeasi proteina de 180-kDa asociata hemidesmosomului, care este tintita de autoanticorpi la aproximativ 50% dintre bolnavi cu BP - o boala buloasa subepidermica care se aseamana morfologic, histologic si imunopatologic cu PG.
Scopul tratamentului la pacientele cu PG este de a preni aparitia unor noi leziuni, de a usura
pruritul intens si de a ingriji eroziunile restante dupa evolutia flictenelor. Cei mai multi bolnavi necesita tratament cu doze zilnice moderate de glucocorticoizi (adica, 20-40 mg prednison) intr-un anumit moment al evolutiei. Cazurile usoare (sau scurtele reactivari) pot fi stapanite prin utilizarea insistenta a glucocorticoizilor topici activi. Desi PG era considerat odata a fi asociat cu un risc crescut al morbiditatii si mortalitatii fetale, datele actuale sugereaza ca acesti copii au un risc crescut de a fi usor
prematuri sau subponderali. Date recente sugereaza ca nu este nici o diferenta intre incidenta nasterilor normale la bolnale cu PG tratate cu glucocorticoizi sistemici fata de cele tratate mai putin agresiv. Daca se administreaza glucocorticoizi sistemici nou-nascutii au riscul de a dezvolta o
insuficienta suprarenaliana rersibila.
