Manifestarile sistemice generate de leziunea de arsura poarta denumirea generica de "boala generala a arsului\". Ele apar cand arsura acopera peste 25% din suprafata corporala in cazul unui adult sanatos, dar sunt frecvente si la suprafete mai mici (10- 15%) in cazul copiilor mici, al batranilor sau adultilor tarati sau cu leziuni inhalatorii. Aparitia "bolii generale\" include pacientul intr-un grup cu prognostic rezervat, ea definind
arsurile "majore\".
Din punct de vedere fiziopatologic, boala generala a arsului (BGA) parcurge doua etape esentiale (partial suprapuse peste cele clinice): (1) etapa de soc, hipovolemic; (2) etapa sindromului inflamator acut sistemic (SRIS). Edent, etapa socului cronic postcombustitional a casexiei postcombustitionale este caracterizata de aspecte fiziopatologice distincte, care sunt descrise la modulul respectiv.
A. Socul hipovolemic se declansaza imediat dupa agresiune si se agraveaza progresiv in primele ore, lantul fiziopatplogic conducand la exitus in absenta interventiei terapeutice.
Exista trei cauze principale de hipovolemie care genereaza socul arsilor in primele zile de evolutie: (a) edeme la nivelul plagii arse; (b)
edemul in tesuturile nearse; (c) trecerea apei si Na+ intracelular (28, 35, 44, 16, 17, 26, 73, 80).
a. Edemul la nivelul plagii arse se produce prin mecanisme foarte variate, care actioneaza la nivelul tuturor factorilor care controleaza fluxul transcapilar conform ecuatiei Landis-Starling.
4> = K[(pc-pif)-o(np-nif)\\
unde:
f este fluxul lichidian transcapilar.
K - coeficientul de filtrare (produsul ariei capilare si a conductitatii hidraulice); creste mai ales prin vasodilatatia activa importanta care mareste aria de schimb, vasodilatatie generata la randul ei de mediatori inflamatori clasici (prostaglandine, leuco-triene, histamina, bradikinina - si modulul prind leziunea locala).
Pc - presiunea hidrostatica intracapilara; creste tranzitor in primele 3 ore, avand o importanta pa-togenica mai redusa si numai tranzitorie (Pitt si colab., 1987).
Pjf - presiunea hidrostatica interstitiala; Lund (1988, 1992) a demonstrat ca aceasta scade dramatic la nivelul dermului zonei arse ajungand la valori de -20 Z -30 mmHg probabil prin denaturarea colagenului care fixeaza si Na+.
s - coeficientul de reflexie osmotica reflecta permeabilitatea pentru proteine a peretelui capilar; acesta creste mult in primele 8-l2 ore sub actiunea mediatorilor inflamatori eliberati la locul arsurii generand un flux coloid osmotic important spre spatiul interstitial;
Pp - presiunea coloidosmotica plasmatica scade datorita pierderii proteinelor plasmatice in spatiul extravascular.
Pif - presiunea coloidosmotica interstitiala creste atat prin denaturarea proteinelor de la acest nivel sub actiunea caldurii cat si \'prin aportul de proteine plasmatice generat de hiperpermeabilitatea capilara.In esenta, hiperpermeabilitatea capilara pentru proteine este cauza principala a edemelor din zona arsa, desi exista voci care atribuie un rol tot mai mare cresterii P (prin arteriolodilatatie) si scaderii Pr.
Spre deosebire de alte tipuri de socuri hipovo-lemice (ex. hemoragie), pierderea lichidiana nu poate fi oprita prin actiuni terapeutice directe, ea continuand pana la epuizarea mecanismelor patogenice complexe care o genereaza (in 12-26h). Atitudinea terapeutica coerenta este de a compensa aceste pierderi prin administrarea de cristaloizi si/sau co-loizi in cantitati suficiente.
b. Edemul in tesuturile nearse este o componenta fiziopatologica importanta si este datorat in primul rand hipoproteinemiei si scaderii presiuni coloidosmotice plasmatice. S-a constatat ca mentinerea in limite normale a acestei constante, reduce mult edemul din tesuturile neafectate direct de caldura (Demling, 1987; Kramer, 1989).
c. Hipovolemia este accentuata si de transportul masiv de apa si Na+ spre sectorul intracelular. Acesta este datorat unei scaderi in valoare absoluta a potentialului transmembranar celular (de la -90 mV la -80 mV) prin scaderea actitatii ATP-azei mem-branare Na+/K+ dependente. Cauza afectarii pompei de Na+ pare a fi hipoxia binelara, desi tot mai multi cercetatori (Evans si Colab., 1991) presupun si existenta unui factor circulant plasmatic generat de soc.
Asa cum dene edent din cele expuse mai sus,
hipovolemia arsului se produce pe seama pierderilor lichidiene si proteice, instalandu-se hemocon-centratia, factor patogenic negativ la nivelul micro-circulatiei.
Ca in toate cazurile de soc hipovolemic, organismul raspunde prin mecanisme compensatorii care (1) centralizeaza circulatia (catecolamine, sistemul renina-angiotensina, vasopresina) prin vasoconstric-tie shnica si renala si (2) reduc eliminarile
renale de Na+ si apa datorita hipersecretiei de aldo-steron si ADH (73, 85, 80).
Statusul
cardiovascular este caracterizat de reducerea debitului cardiac, cresterea rezistentei vasculare sistemice si pulmonare, scaderea contracti-bilitatii miocardice (35, 68, 72, 75, 85). Afectarea muschiului cardiac este pusa pe seama edemului peretelui ventriculului stang, a actiunii speciilor de oxigen activ eliberat de la locul arsurii sau a existentei unui factor depresor miocardic cu origini la nivelul tubului digestiv sau al pancreasului. Cioffe si colab. (1986) sugereaza ca disfunctia miocardica ar putea fi prevenita prin reechilibrare hidroelectro-litica precoce si agresiva si ca deci cordul nu este afectat direct de accidentul combustional.
Unul din organele direct afectate de hiopovole-mie si ischemia din cursul socului este rinichiul. Vasoconstrictia arteriolei aferente duce la scaderea filtrarii glomerular si instalarea insuficientei acute renale functionale (prerenale). La aceasta se adauga si cresterea reabsortiei tubulare de apa si Na+ sub actiunea aldosteronului si ADH, rezultatul final fiind oliguria. Mentinerea unui flux urinar peste 30 ml/h este un obiectiv esential al tratamentului. Ineficienta in corectarea suferintelor renale de cauza prerenala, duce la instalarea insuficientei renale acute intrinsece prin necroza tubulara (4). La necroza tubulara contribuie si prezenta hemoglobinei sau mioglobinei libere care precipita in tubii renali. Instalarea sepsis-ului agraveaza lantul patogenic al I.R.A. (35).
Tubul digestiv este si el profund afectat de vasoconstrictia compensatorie din cursul evolutiei socului hipovolemic. Ischemia shnica este mediata in principal de angiotensina II, un puternic vasocon-strictor. Perfuzarea arterei mezenterice cu nitropru-siat de sodiu (Morris si colab., 1989) pare sa contracareze acest mecanism intr-un experiment pe oi arse. Celulele lozitare intestinale, care si ele functioneaza in conditii hipoxice, sunt cele mai sensibile la ischemie. Se produce o necroza a mucoasei intestinale, cu denudari importante si
hemoragii intinse. Principalul efect este disfunctia barierei intestinale cu 2 consecinte esentiale: 1) translocatia bacteriana care dene un factor patogenic important SRIS si 2) cresterea permeabilitatii mucoasei intestinale care accentueaza pierderile lichidiene. Tot la nivel intestinal, instalarea ileusului dinamic agraveaza statusu-lui bolnavului. Cercetari recente arata ca mobilitatea digestiva nu este totusi afectata major, fapt care permite alimentatia enterala precoce pe sonda duodenala (35, 84, 87, 88).
Mucoasa gastrica, ischemica rezista cu dificultate la agresiunea acida si aparitia ulceratiilor de stres si instalarea hemoragiei digestive superioare se adauga lantului patogenic. Administrarea de blo-
canti de receptori H2 pare sa amelioreze evolutia si chiar sa impiedice aparitia acestor complicatii.
B. Sindromul de raspuns inflamator este o reactie generala a organismului uman la agresiuni variate (infectie, arsura, pancreatita acuta etc). Este rezultatul actiunilor sistemice ale citokinelor sintetizate la nivelul leziunii. Asa cum a reiesit din modulul prind leziunea locala, arsura este urmata de eliberarea masiva de factor de necroza tumorala a, interleukina 1, interleukina 6 de la nivelul macro-fagelor si al altor celule inflamatorii, actiunile acestor substante determinand modificari ale tuturor sistemelor si organelor. Vom incerca in cele ce urmeaza sa analizam aceste modificari.
Unul din primele sisteme care reactioneaza la agresiunea termica este cel endocrin, sistem cu rol esential de reglare si control a multor functii ale organismului. Pattern-u\\ endocrin al marelui ars se incadreaza in schema generala a raspunsului de stres (44). Se produce o crestere a sintezei de catecolamine sau glucocorticoizi si glucagon cu efecte importante, mai ales asupra meolismelor interme-diare.
Raspunsul corticosteroid la arsura este rezultatul unor informatii aferente neurale care ajung la nivelul hipotalamusului anterior. De aici se elibereaza un "releasing-factor\" care stimuleaza sinteza si secretia crescuta de ACTH in
hipofiza anterioara. ACTH determina la randul sau eliberarea de
hormoni cortico-steroizi. Efectele acestora sunt in general meolice (de infra), dar sunt implicati si in imunode-presia arsului, in agravarea leziunilor mucoasei gastrice etc.
Cresterea catecolaminelor este determinata inca din primele ore de scaderea debitului cardiac si contribuie la reactiile compensatorii la soc: vasocon-strictie shnica, cresterea frecventei cardiace (73, 85, 80). Si dupa resuscitarea socului, nivelel catecolaminelor circulante se mentin crescute, contribuind la productia crescuta de caldura, statusului cardiovascular hiperdinamic, la stimularea lipolizei.
Glucagonul prezinta si el valori crescute, fiind considerat principalul factor stimulator al glicogeno-lizei si gluconeogenezei hepatice (35).
Este interesant ca la loul hipercaolic al marelui ars nu contribuie
hormonii tiroidieni, acestia avand valori normale sau chiar subnormale. Hormonul de crestere (GH) se afla in aceeasi situatie, dar administrarea lui pare sa amelioreze statusului meolic, cu stimularea sintezei de proteine si a proceselor de reparare, fapt demonstrat si de scurtarea perioadei de ndecare a zonelor donatoare (Belcher si colab., 1989).
Meolismul este unul din ansamblurile cele mai afectate in cadrul inflamatiei sistemice. Efectele meolice sunt rezultatul actiunii conjugate a cito-kinelor (THFa, IL-l, IL-6) si a hormonilor de stres (catecolamine, glucocorticoizi, glucagoni). Mecanismele de actiune sunt intricate si sinergice. lata principalele modificari (44):
1. Consumul energetic total (rata meolica ba-zala) este mult crescut la arsii mari ajungand la valori de 2-4 ori mai mari decat cele normale. Aceasta modificare este rezultatul pierderilor importante de caldura (prin evaporarea exsudatului, prin radiatia crescuta datorita vasodilatatiei, prin pierderea functiei termoreglatorii a tegumentului) cat si a stimularii (3-adrenergetice. De aceea, mentinerea unei temperaturi ambiante crescute, reducerea pierderilor calorice prin pansamente ocluzive sunt aspecte esentiale in terapie. Rata meolica este crescuta si datorita imperativului de a mentine o temperatura crescuta a corpului, lnterleukina-l actioneaza asupra centrului hipotalamic al termoreglarii, la nivelul careia creste sinteza PGE2, care creste nivelul termosta-tului la temperaturi in jurul a 38° C. Mentinerea unei astfel de temperaturi corporale impune un consum caloric crescut.
2.-Meolismul glucidic este profund alterat. Desi necesitatile sunt crescute, consumul periferic nu este pe masura acestor necesitati. Dupa scaderea rezervelor de glicogen hepatic, gluconeogeneza se intensifica incercand sa raspunda ratei meolice crescute. Gluconeogeneza hepatica are 3 variante: din lactat, din alanina, din glicerol. Toate cele 3 cai sunt intensificate in cursul bolii arsului. Lactatul si alanina asigura astfel transferul de energie dinspre muschi spre ficat, in timp ce glicerolul reprezinta aportul tesutului adipos. Dintre cele 3 variante, substratul cel mai utilizat pare a fi alanina, generand astfel balanta azotata negativa (15, 26, 35, 84, 87).In ciuda nivelurilor crescute de insulina, la tulburarile de mai sus se adauga si o rezistenta a tesuturilor periferice la glucoza, datorate in special cresterii sintezei de glucagon si glucocorticoizi. Vom intalni niveluri ale
glicemiei mari (la limita superioara a normalului sau mai mari), in ciuda necesitatilor meolice crescute;
3. Tulburarile meolismului proteic sunt profunde si importante. Sub actiunea citokinelor (si mai ales a IL-6) creste productia hepatica de proteine de faza acuta, scazand cea de albumina. Se reduce
astfel presiunea coloidosmotica, precum si sinteza unor proteine plasmatice cu importante functii fiziologice (ca de exemplu transferina, proteine anticoa-gulante C si S) (35).
Acelasi complex citokinic - hormonal produce o balanta proteica negativa, cu utilizarea aminoacizilor (A/a) pentru productia de energie si nu pentru refacerea tesuturilor afectate de arsura. Sunt alterate si productia de eritrocite, leucocite, imunoglobuline etc, interferand astfel functii esentiale ale organismului (16, 17, 80, 88, 92). Se constata eliberarea crescuta de alanina si glutamina de la nivelul maselor musculare, aminoacizi produsi prin transami-nare. Glutamina este transformata la nivelul tubului in alanina, care reprezinta principala cale de transfer a azotului spre ficat. La acest nivel, alanina intra in cea mai mare parte pe calea gluconeogenezei, in timp ce azotul este transformat in uree si eliminat pe cale renala. Este interesant ca un aport exagerat de glucoza nu reduce afluxul de alanina din muschi, ci il poate creste oferind piruvatul ca substrat pentru transaminare.
Necesitatile proteice den astfel foarte mari, dar s-a dovedit ca alterarea cailor meolismelor intermediare este atat de importanta incat un aport mai mare de 1,5 g/kg corp/zi poate produce efecte nefavorabile (15, 27, 84, 87, 88, 92).
4. Meolismul lipidic participa la aceste modificari sub stimularea catecolaminelor, lipoliza este puternic crescuta, dar prezenta cantitatilor mari de lactat duce la resinteza trigliceridelor, astfel incat, desi eliberarea de acizi grasi este mare, ea nu atinge niveluri asteptate teoretic.
Odata ajunsi la ficat, 70% din acizii grasi sunt reesterificati in trigliceride. Dar scaderea sintezei de apa (3-proteina impiedica inglobarea acestora in VLDL si deplasarea lor in periferie. Se produce in consecinta o incarcare grasa a ficatului, care accentueaza alterarile meolice (35).In concluzie, arsul are o rata meolica crescuta, este subfebril, produce glucoza in exces, consuma proteinele in scopuri energetice, si isi pierde lent depozitele adipoase. Eforturile terapeutice sunt majore si contracareaza cu greu aceste
tulburari (41-44, 35).
Imunitatea este una din functiile profund deprimate de catre arsura (6, 36, 37, 64, 65, 70, 77). Acest fapt este dovedit de susceptibilitatea crescuta la infectii, de supraetuirea homogrefelor pentru un timp mai indelungat decat la subiectii sanatosi, de scaderea raspunsului limfocitelor T la mitogeni.
Desi au existat numeroase ipoteze care sa explice depresia imunitara la marii arsi, teoriile actuale acorda rolul de prim movens complexului lipido-proteic (LPC) care este produs la nivelul leziunii locale. Acesta produce scaderea poo/-ului de limfocite T si in special de limfocite T helper, reduce productia de interleukina 2 de catre acestea, reduce expresia, la nivelul membranelor celulelor imune, a receptorilor pentru IL-2 (IL-2 - R) de asemenea, LPC deprima functiile chemotactice si bactericide ale polimorfonuclearelor neutrofile (6, 36, 44).
Se produc astfel deficiente majore in sistemul de coordonare si declansare a raspunsului imun, mai ales prin afectarea functiilor limfocitului T dar si in mecanismele de aparare locale (scaderea actitatii PMN (77) si a productiei de fibronectina (20) -un important factor chemotactic). Apar, de asemenea, deficiente ale sistemului complementului prin consumptie la nivelul plagii arse si prin scaderea sintezei hepatice a proteinelor care il compun.
Limfocitele B se gasesc in cantitati normale, dar raspunsul lor la antigene noi este scazut, in timp ce raspunsul anamnestic (la antigene deja intalnite, se pastreaza in limite normale) (20). Sinteza imuno-globulinelor este scazuta, nivelurile IgG si IgM fiind in general subliminale.
Tulburari hematologice. Anemia. Desi in perioada de soc marele ars prezinta hemoconcentratie, aceasta se datoreaza marilor pierderi plasmatice si mascheaza deficitul real in eritrocite. Principalele caracteristici ale anemiei in arsuri sunt: hemolitica, hipo-croma, hiporegenerativa (41-44, 35, 20).
Arsura distruge prin mecanism direct un numar important de eritrocite, multe dintre ele fiind sechestrate in zona de staza a leziunii locale. Pierderi importante de hematii au loc si in zilele urmatoare, multe fiind rezultatul unor actiuni terapeutice: debridari, excizia escarelor, recoltari frecvente de analize. Durata de ata a eritrocitelor, este scazuta, insilitatea membranara facandu-le susceptibile la hemoliza in splina si ficat. Factorii care genereaza acest aspect par a fi LPC-ul si radicali liberi de oxigen (44). Este interesant ca hematii ale arsilor transferate la subiectii sanatosi isi recapata durata de ata normala, demonstrand existenta unui factor seric hemolitic la bolnai arsi (20, 35, 44).In fata acestei pierderi, sinteza de eritropoietina este crescuta (Vasko si colab., 1991 si Deitch si colab, 1993). Cu toate acestea productia de eritocite nu este suficient stimulata. Cauzele ar putea fi existenta unui factor inhibitor al eritropoietinei, nerespon-
sitatea celulelor stern la eritropectina (pusa pe seama actiunilor TNFa si IL-l), caolismul proteic intens. Fierul plasmatic este legat de lactoferina (o proteina de faza acuta care creste in cursul bolii arsului) si nu poate fi folosit in sinteza hemului si deci a hemoglobinei. Acest aspect explica hipocro-mia.
Se constata astfel multiple mecanisme sinergice care contribuie la anemia marelui ars, corecila astfel numai prin aport extern.
Leucocitele sufera numeroase modificari in cursul arsurii (6, 35, 36, 37, 65, 70). Deoarece disfunctiile limfocitare au fost enumerate in partea dinspre imunitate vom acorda un spatiu mai larg granulociteior.
Acestea parcurg o evolutie sinusoidala dupa arsura. Astfel, in primele 24 de ore dupa accident, apare granulocitoza, ca urmare a multiplilor mediatori chemotactici si stimulatori ai PMN-ului eliberati la nivelul leziunii locale. Urmeaza apoi o perioada de leucopenie, in principal dilutionala, ca urmare a cantitatilor mari de lichide administrate in cursul resuscitarii socului.Incepand cu zilele 5-7 pacientul ars poate prezenta leucopenie, leucocitoza sau valori normale. Indiferent insa de numarul lor, functiile granulociteior sunt puternic afectate (77). Raspunsul diferit al pacientilor pare sa fie dat de capacitatea lor diferita da a raspunde la stres prin productia de factori stimulanti ai coloniilor hematopoietice (granulocyte-macrophage colony stimulating factor cu efect pe celulele pluripatente si granulocyte - CSF, macrophage - CSF cu efect pe celulele progenitoare mature). Se crede ca un raspuns puternic in factori stimulanti ai coloniilor ar caracteriza supraetuitorii, pacientii cu o buna reactie de raspuns la stres (35). Trebuie insa precizat ca interventia infectiei si a raspunsului sau sistemic (seps/s-ul) duce la modificari ale numarului granulociteior. in general leuco-penia sau leucocitoza sunt interpretate clinic ca raspuns la infectie sau endotoxina eliberata in urma translocatiei bacteriene intestinale si nu ca factori normali in evolutia SRIS a arsului neinfectat. Sa amintim in final ca sulfadiazina argentica (unul dintre topicele cele mai folosite in tratamentul local al arsurilor) poate produce o leucopenie tranzitorie, fara efecte negative asupra statusului general al organismului.
Echilibrul fluido-coagulant este si el profund modificat de arsura (35, 44, 68, 72). in faza acuta trom-bocitele scad ca numar in sange datorita consumului lor masiv la nivelul plagii arse, a efortului orga nismului de a "sigila\" multiplele vase lezate de agresiunea termica. in zilele urmatoare trombocitele ren la valori normale, dar dupa 14 zile apare o usoara trombocitoza care caracterizeaza faza meta-agresionala-dismeolica a bolii generale a arsului. Aparitia trombopeniei este un factor de prognostic grav, ea fiind asociata cu alte semne ale coagularii intravasculare diseminate (CID), parte a disfunctiei organice multiple (MODS).
Factorii coagularii sufera si ei modificari importante. Eliberarea unei cantitati mari de tromboplas-tina tisulara, scaderea concentratiilor antitrombinei III, a proteinelor C si S produc o stare de hiper-coagulabilitate caracteristica marelui ars. Acesta este predispus la tromboze venoase profunde (favorizate si de repausul indelungat la pat), dar si la CID, complicatie extrem de grava, la aparitia careia participa si instalarea frecventa a seps/s-ului.
Afectarea meolica generala produce si modificari importante ale sistemului musculoscheletic. Astfel, depletia proteica duce la hipotrofii musculare, cu scaderea masei musculare (lean body mass), ce poate fi accentuata de ischemia musculara generata de sindroamele timentate in cazul arsurilor profunde circulare, dar si la osteoporoza generalizata. Modificarile meolismului calciului pot duce la aparitia de calcifieri heterotopice, mai ales in tesuturile periarticulare. Contractura si fibroza musculara genereaza si pozitii anormale ale articulatiilor mari (genuchi) si mici (ale mainii si degetelor).
Afectarea pulmonara directa intra in cadrul leziunilor inhalatorii si nu vom insista asupra ei. Cu toate acestea, orice arsura grava (care depaseste 25-30% din suprafata corporala) duce la modificari pulmonare secundare, agravate de posibila aparitie a seps/s-ului. Trecerea in curentul sangn a multiplilor mediatori eliberati de la nivelul leziunii locale si in special a citokinelor proinflamatorii (TNF a, IL-l, IL-6). Odata ajunse la nivelul microcirculatiei pulmonare (care preia tot fluxul sistemic sangn ce ajunge la cord), aceste substante stimuleaza macro-fagele alveolare. La randul lor acestea secreta factori chemotactici pentru granulocite care infiltreaza peretii alveolari. Pea/c-ul acestui fenomen se atinge in jurul zilei a 7-a de evolutie. Eliberarea proteazelor din RMN, dar mai ales producera speciilor de oxigen activ duce la cresterea permeabilitatii capilarelor pulmonare cu aparitia edemului pulmonar acut necardiogen (Adult sau Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS), complicatie extrem de grava. Sa mai adaugam si posibilitatea aparitiei emboliei pulmo-
nare (a se vedea statusul hipercoagulant al arsului), eveniment care poate completa fatal loul afectarii pulmonare in arsura.
Vom incheia modulul atragand atentia asupra hipoxiei tisulare generalizate care afecteaza marele ars, mai ales in primele zile de evolutie. Cauzele hipoxiei sunt multiple: (1) scaderea concentratiei O2 in aerul inspirat (FIO2) prin consumarea acestuia prin combustie la locul accidentului; (2) posibila prezenta a ARDS, cu afectarea majora a schimburilor gazoase alveolare; (3) tulburarilor de transport a O2 datorate anemiei, dar si unei posibile intoxicatii cu CO care blocheaza hemoglobina si impiedica eliberarea O2 spre tesuturi; (4) vasoconstrictia din anumite teritorii contribuie esential la ischemia celulara; (5) prezenta edemului care mareste spatiul de difuziune al O2 spre celule; (6) deficienta relativa cu O2 datorata statusului meolic crescut al tuturor populatiilor celulare; (7) afectarea sistemelor enzimatice oxidative (citocromii si citocromoxidaza) in cazul intoxicatiei cu CO sau HCN.
Asa cum se observa, boala generala a arsului afecteaza toate organele si sistemele, chiar in absenta fenomenelor septice. Aparitia MODS este frecventa in cazul arsurilor mari, exitusul fiind corolar aproape constant in aceasta eventualitate. De aceea tratamentul chirurgical si de terapie intensiva trebuie sa fie agresiv si coordonat pentru a-i oferi marelui ars o sansa de supraetuire.
