mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Scleroza multipla si alte boli demielinizante
Index » Afectiuni neurologice » Scleroza multipla si alte boli demielinizante
» Encefalomielita acuta diseminata

Encefalomielita acuta diseminata


Share





DEFINITIE SI PATOGENEZA Spre deosebire de SM, care este o boala cronica, encefalomielita acuta diseminata (EMAD) se distinge printr-o evolutie monofazica si o asociere frecventa cu antecedente de imunizare (encefalomielita postc-cinala) sau infectioase (encefalomielita postinfectioasa). Emblema morfopatologica a EMAD consta din focare mici larg raspandite de inflamatie perivenulara si demielinizare. Boala are un debut brusc si poate fi destatoare din punct de vedere neurologic sau autolimitata.
Emcefalomielita postccinala poate urma administrarii de ccin antiriolic si unor ccinuri antirabice. Complicatiile ccinarii antirabice sunt rezultatul ccinului Semple, care utilizeaza virusi raspanditi in creierul animalelor adulte, inactiti cu fenol. Probabilitatea ca EMAD sa fie fie datorata acestui ccin a fost estimata riabil intre 1 la 400 si 1 la 5000. Introducerea ccinului antirabic cultit pe embrioni de rata sau pe tesuturi diploide umane a eliminat in mare aceasta complicatie in tarile dezvoltate, dar ccinul Semple se foloseste in continuare in unele parti ale lumii. EMAD poate complica de asemenea ccinarea antiriolica, dar disparitia de pe suprafata globului a riolei a eliminat necesitatea profilaxiei.


Encefalomielita postinfectioasa este cel mai des asociata cu exantemele virale ale copilariei. Sindromul neurologic in general debuteaza tardiv in evolutia bolii virale cand exantemul este pe cale de disparitie. Infectia naturala cu virusul rujeolic este cel mai frecvent antecedent (1 la 1000 de cazuri). Encefalomielita rujeolica raspandita in intreaga lume ramane o boala frecventa, dar in tarile dezvoltate folosirea ccinului rujeolic viu i-a redus spectaculos incidenta. O boala asemanatoare EMAD poate urma rareori ccinarii cu ccin rujeolic viu (1-2 la IO6 imunizari). EMAD este acum cel mai frecvent asociata cu infectiile cu virusul ricelei (1 la 4000 pana la 10.000). Poate urma de asemenea infectiilor cu virusul rubeolei, virusul urlian, virusurile gripale, virusurile paragripale, virusul mononucleozei infectioase si cu Mycoplasma. La unii pacienti poate fi prezenta o infectie nespecifica de tract respirator superior sau o boala necunoscuta in antecedente.
O reactie autoimuna la PBM poate fi detectata in LCR in multe cazuri de EMAD. Acest lucru a fost cel mai bine obsert dupa ccinarea antirabica si dupa infectia cu virusul rujeolei. Dupa infectia rujeolica poate aparea inductia reactiei imune la o rietate de constituenti ai SNC, dar numai reactia la PBM se coreleaza cu instalarea EMAD. Asa cum a fost spus mai devreme, multe cazuri de encefalomielita postccinala aproape sigur sunt rezultatul sensibilizarii la substanta cerebrala care contamineaza ccinurile virale. Multe incercari de a demonstra indarea virala directa a SNC au esuat. Mecanismul molecular responsabil pentru declansarea indusa de virus a reactiei autoimune la PBM este necunoscut, dar poate cuprinde mimetismul molecular datorat antigenelor comune ale virusului si ale proteinei gazdei sau afectarea SNC cu sensibilizarea secundara la PBM.
MANIFESTARI CLINICE Severitatea EMAD este riabila. in cazurile grave debutul este brusc, evolutia este rapida, pe parcursul a cator ore sau zile. In EMAD postinfectioasa se pot instala febra care poate avea recurente usoare,
cefaleea, meningismul si letargia evoluand progresiv spre coma. Crizele epileptice sunt frecvente. Sunt prezente constant semnele de boala neurologica diseminata. Manifestarile motorii includ hemipareza sau tetrapareza si raspunsul extensor tar. Reflexele tendinoase pot fi initial abolite, ca mai tarziu sa devina hiperactive. Pot aparea grade riabile de pierdere a sensibilitatii si de afectare a trunchiului cerebral. In EMAD datorata complicatiilor ricelei, afectarea cerebeloasa este deseori predominanta. Proteinele din LCR sunt usor crescute (50 pana la 150 mg/dL). Pleiocitoza cu limfocite, in general 200 celule sau mai putin pe mm3, apare in 80% din cazuri. Ocazional pacientii pot avea un numar mai mare de celule sau un lou mixt polimorfonuclear-limfocitar in timpul primelor zile de boala. Bandarea oligoclonala tranzitorie a LCR a fost obserta la unii bolnavi. Scanarea RMN poate rele captarea pe suprafete intinse a gadoliniumului in substanta alba a creierului si in madu spinarii. Explorarile electro-fiziologice arata afectarea sistemului nervos periferic la o parte din pacienti.


Prognosticul reflecta severitatea bolii acute subiacente. Encefalomielita rujeolica este asociata cu o mortalitate estimata la 5 pana la 20%, iar sechelele neurologice permanente apar la majoritatea supravietuitorilor. Copin cu encefalopatie pot avea crize epileptice persistente si tulburari comportamentale si ale procesului de intare.
DIAGNOSTIC Diagnosticul corect este usor de pus in caz de ccinare recenta sau de boala exantematoasa. In cazurile grave cu afectare predominant cerebrala, encefalita acuta datorata virusului herpes simplex sau altor virusuri poate fi dificil de exclus. in absenta prodromului viral specific sau a ccinarii, poate fi imposibil de diferentiat EMAD de SM acuta. Instalarea simultana a simptomelor si semnelor diseminate indicand afectarea nervului optic, creierului si maduvei spinarii este frecventa in EMAD si rara in SM. in mod similar, meningismul, somnolenta sau coma sau crizele epileptice sugereaza EMAD. Afectarea nervului optic este in general bilaterala in EMAD si unilaterala in SM, iar mielopatia transversa este de obicei completa in prima si partiala in ultima. Continutul de proteine al LCR este normal la marea majoritate a pacientilor cu SM, numarul de limfocite este rareori mai mare de 50 de celule pe mm3, iar leucocitele polimorfonucleare sunt absente. Datele RMN care pot sustine un diagnostic de EMAD cuprind anomalii extinse si relativ simetrice ale substantei albe si accentuarea difuza cu gadolinium a tuturor ariilor anormale, indicand un proces patologic activ si o evolutie monofazica. Trebuie sublinat faptul ca SM poate sa se manifeste ocazional intr-o maniera explozi, indeosebi la copii. Clinicianul este deseori avizat ca cel mai bine este sa incadreze astfel de cazuri sub termenul de "boala demielinizanta acuta\" reflectand aceasta incertitudine.


TRATAMENT

Tratamentul consta in administrarea de metilprednisolon intravenos sau in aplicarea schemei cu metilprednisolon-prednison intr-o maniera asemanatoare cu cea utilizata in SM ( elul 376-4). ACTH a fost de asemenea raportat in studii necontrolate ca fiind benefic, la fel ca si plasmaforeza. Ocazional, pacientii pot da doda de recidi la scurt timp dupa terminarea tratamentului si, in astfel de cazuri, reinstau-rarea tratamentului poate fi utila.



Tipareste Trimite prin email








Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Afectiuni neurologice:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai