mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Pancreatita acuta si cronica
Index » Afectiuni ale pancreasului » Pancreatita acuta si cronica
» Pancreatita acuta

Pancreatita acuta


Share





CONSIDERATII GENERALE Bolile pancreatice inflamatorii se pot clasifica in (1) pancreatita acuta si (2) pancreatita cronica. Spectrul patologic al pancreatitei acute variaza de la pancreatita edematoasa, care este, de regula, o afectiune usoara si autolimitata, l&pancreatita necrozanta, in care gradul necrozei pancreatice este corelat cu seritatea atacului si a manifestarilor sistemice. Termenul de.pancreatita hemoragica este mai putin adecvat, deoarece hemoragiile interstitiale, de grad variat, pot fi intalnite, pe langa pancreatita, si in alte boli, cum sunt traumatismele pancreatice, cancerul pancreatic si insuficienta cardiaca congestiva sera.



Incidenta pancreatitei variaza in diferite tari si depinde de cauza declansatoare, de exemplu, alcool, litiaza biliara, factori meolici si medicamente (elul 304-l). De exemplu, in Statele Unite, pancreatita acuta este legata in primul rand de consumul de alcool si mai putin de calculii biliari; in Anglia, se intampla inrs.
ETIOLOGIE SI PATOGENIE Exista multe cauze de pancreatita acuta ( elul 304-l), dar mecanismele prin care aceste conditii determina inflamatia pancreatica nu au fost inca identificate. Pacientii alcoolici cu pancreatita pot constitui o categorie speciala, deoarece majoritatea alcoolicilor nu fac pancreatita. Lista cauzelor determinante creste si este probabil ca pancreatita determinata de infectii virale, de medicamente sau de alti factori nedefiniti este mult mai frecnta decat se credea inainte.
Aproximativ 5% din cazurile de pancreatita acuta sunt induse medicamentos ( elul 304-l). Medicamentele determina pancreatita fie printr-o reactie de hipersensibilitate, fie prin producerea unui meolit toxic, cu toate ca in multe cazuri diferentierea nu este clara.

Autodigestia constituie o teorie patogena conform careia pancreatita apare cand enzimele proteolitice (de exemplu, tripsinogen, chimotripsinogen, proelastaza si fosfolipaza A)
sunt activate in pancreas si nu in lumenul intestinal. Exista mai multi factori despre care se presupune ca ar activa aceste proenzime (endotoxine, exotoxine, infectii virale, ischemia, anoxia si traumatismul direct). Enzimele proteolitice activate, in special tripsina, nu numai ca digera tesuturile pancreatice si peripancreatice, dar pot activa si alte enzime, ca de exemplu, elastaza si fosfolipaza. Enzimele acti digera apoi membranele celulare si determina proteoliza, edem, hemoragie interstitiala, leziuni vasculare, necroza de coagulare, necroza grasa si necroza celulelor parenchimatoase. Leziunile celulare si moartea celulara determina in final eliberarea enzimelor activate. In plus, activarea si eliberarea de peptide bradikininice si substante vasoacti (de exemplu, histamina) se presupune ca produc vasodilatatie, cresterea permeabilitatii vasculare si edem. Are loc, deci, o cascada de enimente, care culmineaza cu dezvoltarea unei pancreatite acute necrotice.
Teoria autodigestiei a eclipsat doua teorii mai chi. Prima, teoria "canalului comun\", afirma ca existenta unui canal comun pentru secretia pancreatica si bila faciliteaza refluxul bilei in canalul pancreatic, ducand la activarea enzimelor pancreatice. (De fapt, se intalneste un canal comun cu o comunicare libera intre canalul biliar comun si canalul pancreatic). A doua teorie considera ca principalele mecanisme in dezvoltarea pancreatitei sunt obstructia si hipersecretia. Insa, obstructia canalului pancreatic principal determina edem pancreatic, dar, in general, nu pancreatita.
O ipoteza recenta pentru explicarea activarii intrapancreatice a zimogenelor sugereaza ca acestea sunt activate de hidrolazele lizozomale chiar in celulele acinare pancreatice. in doua tipuri diferite de pancreatita experimentala s-a demonstrat ca enzimele digesti si hidrolazele lizozomale intra in contact; ca rezultat, primele pot fi activate in celulele acinare de catre ultimele. In vitro, enzimele lizozomale, cum ar fi catepsina B, pot activa tripsinogenul, iar tripsina poate activa ceilalti precursori proteazici. Nu este clar inca daca in celula acinara umana se atinge si pH-ul adecvat (circa 3,0) pentru a permite activarea tripsinogenului de catre hidrolazele lizozomale. Actual, se crede ca ischemia/hipoperfuzia pot singure sa determine activarea tripsinogenului si, consecutiv, leziuni ale pancresului.
MANIFESTARI CLINICE Durerea abdominala constituie simptomul major al pancreatitei acute. Durerea poate varia de la un disconfort usor si tolerabil, la o suferinta sera, constanta, invalidanta. Caracteristic, durerea, care este constanta si are un caracter sfredelitor, este localizata in epigastru si in regiunea periombilicala si iradiaza frecnt in spate, ca si in piept, in flancuri si in abdomenul inferior. Frecnt, durerea devine mai intensa atunci cand pacientul se afla in decubit dorsal si se amelioreaza adesea atunci cand pacientul se aseaza, cu trunchiul flectat si genunchii ridicati. Alte simptome frecnte sunt greata, varsaturile si distensia abdominala, determinate de hipomotilitatea gastrica si intestinala si de peritonita chimica.
Examenul fizic evidentiaza deseori un pacient suferind si anxios. De asemenea, se intalnesc frecnt subfebra, tahicardia si hipotensiunea. Socul nu este rar si se produce prin (1) hipovolemia secundara exsudarii sangelui si proteinelor plasma-tice in spatiul retroperitoneal ("arsura retroperitoneala\"), (2) formarea si eliberarea crescuta de peptide kininice, care determina vasodilatatie si cresterea permeabilitatii vasculare si (3) efectele sistemice ale enzimelor proteolitice si lipolitice eliberate in circulatie. Icterul nu este frecnt; atunci cand apare, este, de regula, secundar edemului capului pancreatic si compresiei consecuti a portiunii intrapancreatice a canalului biliar comun. Pot aparea noduli tegumentari eritematosi, determinati de necroza tesutului gras subcutanat. La 10-20% din pacienti apare afectare pulmonara, constand in raluri bazale, atelectazii si revarsate pleurale, acestea din urma fiind localizate mai ales pe partea stanga. Sensibilitatea abdominala si rigiditatea musculara sunt prezente in diferite grade, dar, ate cu durerea intensa, aceste semne nu sunt impresionante. Zgomotele intestinale sunt, de regula, diminuate sau abolite. in abdomenul superior se poate palpa uneori un pseudochist. Poate aparea o coloratie discreta albastra periombilicala, secundara hemoperi-toneului (semnul Cullen), iar coloratia rosie-purpurie-albastra sau rde-maron a flancurilor (semnul Turner) reflecta caoli-zarea tisulara a hemoglobinei. Ultimele doua semne, putin frecnte, indica prezenta unei pancreatite necrotice sere.

DATE DE LABORATOR
Diagnosticul pancreatitei acute este silit, de obicei, prin prezenta unui nil crescut al amilazei serice. Valorile crescute de peste trei ori fata de normal silesc diagnosticul, daca se exclude afectarea franca a glandelor salivare si perforatia sau infarctul intestinal. Totusi, se pare ca nu exista o corelatie stricta intre seritatea pancreatitei si nilul amilazei serice. Dupa 48-72 ore, chiar daca prezenta pancreatitei ramane evidenta, nilul amilazei totale tinde sa se normalizeze. Totusi, nilurile izoamilazei si lipazei pancreatice pot ramane crescute chiar 7 pana la 14 zile. Trebuie reamintit ca ridicarea nilului amilazei serice si urinare apare in multe alte afectiuni in afara de pancreatita ( elul 303-2). Important, pacientii cu acidoza (pH arterial 1500 nmol/1 (>5000 unitati/dl).


Leucocitoza (15.000-20.000 leucocite/^1) este frecnta. Cazurile sere pot prezenta hemoconcentratie, cu valori ale hematocritului peste 50%, secundar pierderii de plasma in spatiul retroperitoneal si cavitatea peritoneala. Hiperglicemia este frecnta si determinata de numerosi factori, printre care eliberarea redusa de insulina, eliberarea crescuta de glucagon si secretia crescuta de hormoni glucocorticoizi si catecolamine. Hipocalcemia apare in aproximativ 25% din cazuri, dar patogeneza acesteia este incomplet cunoscuta. in timp ce studii mai chi sugerau ca raspunsul glandei paratiroide la scaderea calcemiei este inadecvat, observatiile ulterioare nu au confirmat acest lucru. Saponificarea intraperitoneala a calciului de catre acizii grasi din regiunile de steatonecroza apare, de regula, in cazul unor cantitati mari (6,0 g) dizolvate sau suspendate in lichidul de ascita. Aceasta "formare de sapun\" poate fi, de asemenea, importanta la pacientii cu pancreatita, usoara hipocalcemie si ascita redusa sau neeviden-tiabila. Hiperbilirubinemia - bilirubina serica mai mare de 68 [imol/1 (peste 4,0 mg/dl) - apare la aproximativ 10% din pacienti. Icterul este tranzitoriu, iar bilirubina serica revine la normal in 4-7 zile. Nilurile fosfatazei alcaline si ale aspartat aminotransferazei (AST) pot fi, de asemenea, crescute tranzitoriu, in paralel cu valorile bilirubinei serice. Atunci cand este crescuta semnificativ - [peste 8,5 micromoli/1 (peste 500 unitati pe decilitru)], lactic dehidrogenaza serica (LDH) sugereaza un prognostic nefavorabil. Albumina serica este scazuta sub 30 g/l (sub 3,0 g/dl) in circa 10% din cazuri, fiind asociata cu o pancreatita mai sera si cu o rata crescuta a mortalitatii (elul 304-2). Hipertrigliceridemia apare in 15-20% din cazuri, nilul amilazei serice la acesti pacienti fiind deseori, in mod fals, normal ( modulul 303). Majoritatea pacientilor cu hipertrigliceridemie si pancreatita examinati ulterior, prezinta o tulburare subiacenta a meolismului lipidic, care antedateaza probabil pancreatita, acest lucru fiind discutat mai jos. Aproximativ 25% din pacienti au hipoxemie (Po2 arterial mai mic de 60 mmHg), care poate anunta dezvoltarea unui sindrom de detresa respiratorie acuta. in final, electrocardiograma poate fi ocazional anormala, cu modificari ale segmentului ST si ale undei T, care pot mima ischemia miocardica.
Examenele radiologice utile pentru diagnosticul de pancreatita acuta sunt enumerate in elul 303-l si discutate in modulul 303. Cu toate ca la peste 50% din pacienti se descopera una sau mai multe anomalii, aspectele sunt inconstante si nespecifice. in pancreatita acuta, valoarea majora a examenului radiologie conntional (radiografie toracica, urografie renouretero-cala) este de a exclude alte diagnostice, in special perforatia viscerala. Radiografia digestiva superioara a fost inlocuita de ecografie si tomografia computerizata (TC). TC poate confirma suspiciunea clinica de pancreatita acuta, chiar si in conditiile unor titruri normale ale amilazei. TC este foarte utila in aprecierea seritatii pancreatitei acute si a morbiditatii si mortalitatii ( mai jos). Ecografia si scintigrafia, folosind ca radioizotopi acidul N-p-izopropil acetanilid-iminodiacetic (PIPIDA) si, pentru ficat, acidul 2,6 dimetiliminodiacetic (HIDA), sunt utile in pancreatita acuta, pentru instigarea culei biliare si a tractului biliar.

DIAGNOSTIC
Orice durere acuta si sera abdominala sau de spate trebuie sa sugereze o pancreatita acuta. Diagnosticul este mai probabil, de regula, atunci cand un pacient cu o posibila predispozitie pentru pancreatita se prezinta cu durere abdominala sera si continua, greata, varsaturi, febra, tahicardie si aspecte patologice la examenul abdomenului. Examenele de laborator evidentiaza, de obicei, leucocitoza, imagini radiologice pulmonare si abdominale anormale, hipocalcemie si hiperglicemie. Diagnosticul este confirmat, de regula, prin determinarea unei amilaze si/sau lipaze serice crescute. Evident, pentru silirea diagnosticului nu este necesar ca toate modificarile enumerate anterior sa fie prezente.
Diagnosticul diferential trebuie sa includa urmatoarele boli: (1) perforatia viscerala, in special a unui ulcer, (2) colecistita acuta si colica biliara, (3) ocluzia intestinala acuta, (4) ocluzia vaselor mezenterice, (5) colica renala, (6) infarctul miocardic, (7) anevrismul disecant de aorta, (8) boli ale tesutului conjunctiv cu vasculita, (9) pneumonia si (10) cetoacidoza diabetica.

Ulcerul duodenal penetrant poate fi evidentiat, de regula, prin examenul radiologie si/sau endoscopic ale tractului digestiv superior. Un ulcer duodenal perforat este diagnosticat rapid prin prezenta aerului intraperitoneal. Diferentierea dintre colecistita acuta si pancreatita acuta poate fi dificila, un nil crescut al amilazei serice putand fi intalnit in ambele afectiuni. Durerea cu origine in tractul biliar este localizata mai spre dreapta si are un debut gradat, iar ileusul este de obicei absent; ecografia si scintigrafia sunt utile in silirea diagnosticului de colelitiaza si colecistita. Obstructia intestinala determinata de factori mecanici poate fi diferentiata de pancreatita prin istoricul de durere colicativa, prin examenul obiectiv al abdomenului si prin imaginile radiologice care evidentiaza modificarile caracteristice unui sindrom de ocluzie intestinala mecanica. Ocluzia vasculara mezenterica acuta se intalneste, de regula, la pacienti debilitati, batrani, cu leucocitoza acuta, distensie abdominala si diaree hemoragica, la care paracenteza evidentiaza lichid sanguinolent, iar arteriografia arata ocluzie vasculara. Totusi, la pacientii cu infarct intestinal, titrurile amilazei sunt crescute atat in sange, cat si in lichidul peritoneal. Lupusul eritematos sistemic si poliarterita nodoasa pot fi confundate cu pancreatita, mai ales ca pancreatita se poate dezvolta ca o complicatie a acestor boli. Cetoacidoza diabetica asociaza frecnt durere abdominala si niluri serice crescute ale amilazei totale, mimand astfel indeaproape o pancreatita acuta. Totusi, lipaza serica si izoamilaza pancreatica nu sunt crescute in cetoacidoza diabetica.



Tipareste Trimite prin email



loading...







Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Afectiuni ale pancreasului:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai