mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  

Semnalele aferente ale reflexului la agresiune
Index » Tulburari ale homeostaziei » Semnalele aferente ale reflexului la agresiune
» Raspunsul neuro-endocrin

Raspunsul neuro-endocrin


Share




Eferenta vegetati
Mecanismele ce determina cresterea concentratiei acestor hormoni sunt cel putin partial mediate de sistemul nervos. Stimulii aferenti determina cresterea secretiei hipotalamce de factori de eliberare (ex. factorul eliberator de corticotropina -CFR, peptide intestinale soactive - VIP). Factorii de eliberare stimuleaza hipofiza, care, la randul ei, elibereaza: proopiomelanocortina, prolactina, AVP si SH.
CRF actioneaza sinergie cu sopresina in stimularea secretiei de proopiomelanocortina de la nivelul hipofizei. Proopiomelanocortina este meo-lizata in ACTH si beta-endorfina, silindu-se in acest fel o legatura intre sistemul opioidergir si axul hipotalamo-hipofizar.O alta legatura este realizata de stimularea de catre CRF a eliberarii de cateco-lamine si enkefaline de la nivelul medularei suprarenale.
S-a demonstrat ca blocarea stimulilor plecati de la nivelul injuriei, prin anestezie subarahnoidiana sau anestezie peridurala, poate atenua cresterile concentratiilor plasmatice de catecolamine, ACTH, aldosteron, cortizol, renina si AVP.


Dozele mari de morfinice (4 mg/kg morfina, 100 microg/kg Fentanyl) pot de asemenea diminua cresterea concentratiilor de cortizol si catecolamine, probabil prin suprimarea output-u\\u\\ de la nivelul sistemului nervos central.

Descoperirea de mediatori neuro-endocrini in alte tesuturi decat hipotalamic si hipofizar, complica intelegerea fenomenelor complexe ce apar in cadrul reactiei neuro-endocrine la agresiune. Astfel, sopresina a fost identificata la nivelul pancreasului, iar expresia genei de proopiomelanocortina a fost obserta in celulele mononucleare periferice, la nivelul splinei, la nivelul rinichiului, la nivelul orului si la nivelul plamanului (39, 54).

Eferenta endocrina
Eferenta endocrina a raspunsului la agresiune este reprezentata de hormoni a caror secretie este sub control primar hipotalamo-hipofizar (cortizol, tiroxina, hormon de crestere) si hormoni a caror secretie se afla sub controlul primar al sistemului nervos vegetativ (catecolamine, insulina, glucagon) (28, 54).
Hormoni sub control hipotalamo-hipofizar
Axul hipotalamo-hipofizo-suprarenal (HHS) este un sistem dinamic adaptat sa raspunda conditiilor mereu schimbatoare ale interrelatiei organismului cu mediul (. 4).
Activitatea axului HHS este reglata printr-un mecanism de feed-back negativ chiar de glucocorti-coizi. Acestia isi exercita activitatea periferica prin doua tipuri de receptori periferici: tipul I (mineralo-corticoid) si tipul II (clasic glucocorticoid) (82).In periferie receptorii de tip I sunt implicati in reglarea efectelor mineralocorticoizilor (aldosteron), cum ar fi retentia de sodiu si apa. La nivel central acesti receptori au rol in reglarea secretiei de CRH


CREIER

din nucleul paraventricular. Distributia anatomica a lor este legata de secretia de CRH. Spre deosebire de tipul I, tipul II de receptori sunt ubicuitari atat central cat si periferic.
Reglarea activitatii axei HHS se poate efectua pe doua cai:
1) in conditii bazale in principal prin nivelul de ACTH si
2) in cazul aparitiei stresului prin nivelul cor-tizolului circulant. Ramane un mister inca neelucidat cum axa HHS scapa de inhibare la nivele crescute de stres si deci de cortizol circulant (82).
CRF, ACTH si Cortizol
Majoritatea tipurilor de agresiune sunt caracterizate prin cresterea secretiei de CRF, ACTH si cortizol care se coreleaza direct cu severitatea agresiunii (27).
Sinteza si eliberarea de cortizol de la nivelul zonei fasciculata a corticalei suprarenale este reglata in primul rand de ACTH, care este controlat la randul sau de secretia hipofizara de factor de eliberare a corticotropinei (CRF) denumit si hormon de eliberare a corticotropinei-CRH (121).
CRF este un polipeptid cu 41 de aminoaczi, care este sintetizat de celulele hipotalamice ale nucleului paraventricular, localizate langa celulele ce secreta arginin-sopresina (AVP). Eliberarea de CRF in sistemul venos portal al hipofizei este indusa de input-u\\ hipotalamic neurogen si este potentata de AVP (50).
ACTH-u\\ este sintetizat, stocat si eliberat de celule cromofobe ale hipofizei anterioare ca un fragment al unei molecule precursoare mari, proopiomelanocortina (POMC). POMC mai contine gama si beta-lipotrofina, hormonul alfa-melanocit stimulator si beta-endorfina.
ACTH se leaga de receptorii celulari membra-nari, pe care ii activeaza determinand eliberarea de cortizol prin modificarea rapida a concentratiei intracelulare de AMPc (2-3 minute dupa actirea receptorilor).
Eliberarea ACTH-ului este stimulata de CRF si modulata de angiotensina-2, sopresina si probabil oxitocina. lnterleukina-l si lnterleukina-2 pot de asemenea stimula direct eliberarea de ACTH. Eliberarea de ACTH este inhibata de cortizol (feed-back lung) si de ACTH insusi (feed-back scurt).


Cresterea eliberarii de ACTH in perioada post-traumatica evolueaza in paralel cu concentratia de cortizol, cu deosebirea ca revenirea la normal a concentratiei de ACTH se face mai rapid, concentratia de cortizol ramanand crescuta o perioada mai lunga de timp (27, 121).
Cortizolul are actiuni multiple pe meolismul si utilizarea glucozei, aminoacizilor si acizilor grasi.
La nivel hepatic cortizolul inhiba suntul pentozic, actiunea insulinei si a mai multor enzime reglatoare ale glicolizei (glucokinasa, phosphofructokinasa si pirutkinaza). Cortizolul stimuleaza activitatea gli-cogen-sintetazei, stimuleaza captarea aminoacizilor, precum si sinteza unor enzime reglatoare ale gluconeogenezei. El potenteaza de asemenea actiunea glucagonului si adrenalinei la nivel hepatic (27, 121, 131).
La nivelul tesutului muscular striat cortizolul nu pare a avea un efect direct asupra meolismului glucozei, dar produce rezistenta la insulina prin scaderea ratei la care insulina activeaza sistemul de captare a glucozei, printr-un mecanism de blocare la nivel post-receptor insulinic. Cortizolul reduce captarea si creste eliberarea de aminoacizi de la nivelul musculaturii scheletice. Eliberarea de aminoacizi de la nivelul musculaturii scheletice mediata de citokine (TNF, IL-l, gama-interferon) si de prosta-glandina E pare a fi si ea mediata intr-o anumita proportie de cortizol (50).
La nivelul tesutului adipos cortizolul determina cresterea lipolizei, atat direct, cat si indirect prin potentarea altor hormoni lipotropi ca adrenalina si hormonul somatotrop; scade captarea glucozei la acest nivel.
Cortizolul inhiba raspunsurile imunologic si inflamator prin alterarea mobilizarii si migrarii leucoci-telor, prin scaderea captarii de aminoacizi si glucoza de catre limfocite, prin silizarea membranei lizozomale (123).
Datorita tuturor acestor efecte cortizolul este considerat un mediator major al raspunsului la agresiune. Acest fapt este intarit si de constatarea ca animalele suprarenalectomizate si pacientii cu boala Addison au o aparare scazuta in conditii de stres. S-a remarcat o crestere a mortalitatii la pacientii critici sedati cu etomidat, etomidatul blocand steroidogeneza la nivelul suprarenalei.
La bolnavul critic, care este supus unui stres prelungit, s-au obsert lori constant crescute ale cortizolului, explicate de pierderea ritmului circadian al secretiei acestuia. Valorile constant crescute se coreleaza negativ cu evolutia acestor bolnavi. intr-o prima faza care dureaza cate zile, nivelurile crescute de cortizol par sa fie induse de eliberarea de ACTH in doze mari, care, la randul ei este determinata de efectul citokinelor si a sistemului noradre-nergic. in cea de a doua faza exista o discrepanta intre nivelul ACTH-ului si concentratia crescuta de cortizol, ceea ce sugereaza o stimulare pe o cale alternati implicand probabil endotelina si hormonul natriuretic atrial, care activeaza direct suprarenala (23).
Inhibitia componentelor sistemului imun prin hipercorticismul din starile postagresive poate fi interpretata ca o tentati de protectie a organismului impotri unei reactii imun-inflamatorii excesive si potential periculoase (28, 123).In concluzie cortizolul este considerat un hormon vital datorita faptului ca deturneaza utilizarea glucozei de la muschi spre creier, faciliteaza actiunea catecolaminelor, contribuind la mentinerea silitatii cardio-sculare si previne actirea excesi a sistemului imun la stres.



Tipareste Trimite prin email











loading...





Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2018 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor


  Sectiuni Tulburari ale homeostaziei:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai