mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Ciroza si afectiuni hepatice induse de alcool
Index » Afectiuni ale aparatului digestiv » Ciroza si afectiuni hepatice induse de alcool
» Afectiuni hepatice si ciroza induse de alcool

Afectiuni hepatice si ciroza induse de alcool


Share





Definitie Ciroza alcoolica, denumita in trecut si ciroza Laennec, este cel mai frecvent intalnit tip de ciroza in America de Nord si in multe parti ale Europei de Vest si ale Americii de Sud. Se caracterizeaza prin existenta unor cicatrice fine, difuze, pierderea destul de uniforma de celule hepatice, si mici noduli regenerativi, de aceea este uneori denumita si ciroza micronodulara. Cu toate acestea, ciroza micronodulara poate rezulta si din alte tipuri de lezari hepatice (de exemplu dupa bypass jejunoileal) si de aceea ciroza alcoolica si ciroza micronodulara nu sunt in mod necesar sinonime. Pe de alta parte, ciroza alcoolica poate evolua in timp catre ciroza macronodulara.
Ciroza alcoolica este una dintre multele consecinte ale consumului cronic de alcool si adesea acompaniaza alte forme de leziuni hepatice induse de alcool. Cele trei leziuni hepatice induse de alcool sunt denumite (1) ficatul gras alcoolic (steatoza), (2) hepatita alcoolica si (3) ciroza alcoolica. Aceste categorii morfologice pot fi arareori intalnite in forma pura si caracteristicile fiecareia pot fi prezente la un anumit pacient in diverse grade.



Etiologie Desi alcoolismul cronic este cea mai frecventa cauza a cirozei, cantitatea si durata consumului de alcool necesar pentru a determina aparitia cirozei raman neclare. Pacientul alcoolic tipic cu ciroza a consumat zilnic circa 500 ml sau mai mult de whisky, mai multi litri de vin sau o cantitate
echilenta de bere timp de cel putin zece ani. Cantitatea si durata ingestiei de etanol, mai degraba decat tipul de bauturi alcoolice sau modalitatile in care au fost consumate, par sa fie cei mai importanti factori care determina lezarea hepatica, in general, perioada de latenta care preceda dezvoltarea cirozei este invers proportionala cu nivelul consumului zilnic de alcool. Ratele de meolizare a etanolului sunt controlate genetic, dar la pacientii cirotici sau la familiile acestora nu s-a identificat nici un defect meolic sugestiv pentru o "susceptibilitate\" unica fata de etanol sau efectele sale toxice. Desi se pare ca malnutritia per se nu conduce la ciroza, este posibil ca factorii nutritionali sa amplifice efectele nefaste ale ingestiei cronice de alcool asupra ficatului. Obsertia ca doar 10-l5% dintre alcoolici dezvolta ciroza sugereaza ca impactul alcoolului asupra ficatului este influentat de alti factori. in medie, femeile par a dezvolta leziuni hepatice induse de alcool la niveluri de consum mai mici decat barbatii, acest fapt sugerand ca factorii hormonali pot juca un rol in privinta susceptibilitatii. Nivelurile mai scazute ale alcool dehidrogenazei in mucoasa gastrica si rata mai diminuata de meolizare a alcoolului pot contribui, de asemenea, la o predispozitie mai mare a injuriei hepatice alcool-indusa la femeie. Descrierea concordantei crescute a bolii hepatice printre gemeni monozigoti, in atie cu gemenii dizigoti, cu consum efectiv de alcool sugereaza ca intervin si factori genetici, desi nu au fost identificate cu certitudine alterari genetice. Alte obsertii sugereaza ca mecanismele imune joaca un rol semnificativ.
Ficatul gras alcoolic apare la majoritatea marilor bautori, dar este reversibil la oprirea consumului de alcool si se crede ca nu este un precursor ineviil al hepatitei alcoolice sau cirozei. Prin contrast, hepatita alcoolica, o leziune inflamatorie caracterizata printr-o infiltratie leucocitara hepatica, necroza hepatocitara si hialin alcoolic, este considerata precursorul major al cirozei. Vindecarea ulterioara acompaniata de fibroza distorsioneaza arhitectura lobulara normala. intr-ader, depunerea de colagen in spatiile perivenulare poate fi cea mai timpurie manifestare a procesului care conduce in cele din urma la ciroza.
Morfopatologie si patogeneza Ficatul gras alcoolic Ficatul este marit de volum, galben, grasos si de consistenta ferma. Hepatocitele sunt destinse de mari cuole citoplasmatice macroculare de lipide, care imping nucleul hepatocitului inspre membrana celulara. Acumularea de grasime in ficatul alcoolicilor este rezultatul unei combinatii dintre alterarea oxidarii acizilor grasi, preluarea si esterificarea crescuta a acizilor grasi in scopul formarii de trigliceride, precum si o diminuare a bio sintezei si secretiei lipoproteinelor ( ura 293-3).
Hepatita alcoolica Caracteristicile morfologice includ degenerarea si necroza hepatocitelor, celulele capatand adesea aspect de balon, precum si un infiltrat de leucocite polimorfo-nucleare si limfocite. Celulele polimorfonucleare pot inconjura hepatocitele lezate care contin corpi Mallory, sau hialin alcoolic. Acestia sunt aglomerari de material perinuclear intens eozinofilic care se crede ca reprezinta filamente agregate intermediare. Corpii Mallory sunt inalt sugestivi dar nu sunt specifici pentru hepatita alcoolica deoarece material similar morfologic se poate intalni in asociere cu obezitatea morbida, bypass-ul jejunoileal, diabetul zaharat slab controlat, precum si cu diferite alte afectiuni, incluzand boala Wilson si ciroza indiana a copilariei. Depunerea de colagen in jurul venei centrale si in zonele perisinusoidale, denumita adesea scleroza hialina centrala, se poate asocia cu o probabilitate crescuta a evolutiei catre ciroza.
Ciroza alcoolica in cazul consumului continuu de alcool si al distrugerii continue de hepatocite, fibroblastele (inclusiv miofibroblastele cu proprietati contractile) apar la locul leziunii si stimuleaza formarea de colagen. in spatiile periportale si pericentrale apar septuri de tesut conjunctiv cu aspect de retea, care in cele din urma fac legatura intre triadele portale si venele centrale. Aceasta retea fina de tesut conjunctiv inconjoara micile mase de celule hepatice ramase, care se regenereaza si formeaza noduli. Desi regenerarea are loc in cadrul micilor zone de parenchim ramas, pierderea de celule depaseste in general capacitatea de inlocuire. O data cu continuarea distrugerii hepatocitelor si depunerii de colagen, ficatul isi micsoreaza dimensiunile, dobandeste un aspect nodular si devine dur pe masura ce se instaleaza ciroza "de stadiu terminal\". Desi ciroza alcoolica este de obicei o boala evoluti, terapia potrivita si evitarea stricta a consumului de alcool pot opri boala in majoritatea stadiilor si permit ameliorari functionale.


Caracteristici clinice

Semne si simptome Manifestarile clinice ale ficatului gras alcoolic sunt adesea minime sau in intregime absente si afectiunea poate sa nu fie recunoscuta, cu exceptia cazului in care pacientul solicita asistenta medicala pentru alta afectiune (frecvent legata de consumul de alcool). Hepatomegalia, uneori acompaniata de sensibilitate, poate reprezenta singura caracteristica. Icterul, ascita si edemele se pot intalni doar in cazul lezarilor hepatice mai importante.


Severitatea clinica a hepatitei alcoolice riaza enorm, de la afectari asimptomatice sau usoare, pana la insuficienta hepatica letala. in mod tipic, caracteristicile clinice ale hepatitei alcoolice se aseamana cu cele ale leziunilor hepatice virale sau toxice. Pacientii prezinta adesea anorexie, greata si rsaturi, stare de rau general, scadere ponderala, acuze abdominale si icter. Aproximativ jumatate din cazuri pot prezenta uneori febra de pana la 39,4C. La examenul fizic, hepatomegalia sensibila este obisnuita, iar splenomegalia este obserta la aproximativ o treime dintre pacienti. Pacientii pot prezenta stelute sculare cutanate si icter. Cazurile mai severe pot fi complicate de ascita, edeme, sangerari si encefalopatie. in momentul prezentarii initiale, examenul sistemului nervos central poate rele semne dificil de diferentiat de manifestarile intoxicatiei concomitente cu alcool sau de manifestarile generate de intreruperea administrarii ( mai jos).
Desi icterul, ascita si encefalopatia se pot reduce in cazul abstinentei, continuarea consumului excesiv de alcool si alimentatia deficitara conduc de obicei la episoade acute repetate de decompensari hepatice. Unii pacienti mor datorita acestor exacerbari acute, dar majoritatea isi revin dupa mai multe saptamani sau luni. Chiar si dupa abstinenta completa, vindecarea clinica poate fi intarziata, iar anomaliile histologice pot persita pana la 6 luni sau mai mult. in unele cazuri de hepatita alcoolica acuta se poate instala un icter colestatic, mimand o obstructie de tract biliar.
Ciroza alcoolica poate fi de asemenea neexprimata clinic (10-40%) si cazurile sunt descoperite accidental la laparotomie sau autopsie. in multe cazuri simptomele apar insidios, de obicei dupa 10 sau mai multi ani de consum excesiv de alcool si progreseaza lent in urmatoarele saptamani sau luni. Anorexia si malnutritia conduc la scaderi ponderale si la reduceri ale masei muschilor scheletici. Pacientul poate dezvolta cu usurinta echimoze si fatigabilitate. in cele din urma, se instaleaza manifestarile clinice ale disfunctiei hepatocelulare si ale hipertensiunii portale, cuprinzand icter progresiv, sangerari de la nivelul ricelor gastroesofagiene, ascita si encefalopatie. Debutul brusc al uneia dintre aceste complicatii poate fi primul eveniment care sa determine pacientul sa solicite asistenta medicala. in alte cazuri, ciroza devine pentru prima oara evidenta atunci cand pacientul necesita tratament pentru simptome legate de hepatita alcoolica.
Un ficat nodular ferm poate fi un semn precoce al bolii; ficatul poate sa fie marit in volum, normal sau cu dimensiuni scazute. Alte constatari frecvente includ icterul, eritroza palmara, stelutele sculare, marirea de volum a glandelor parotide si lacrimale, hipertrofia falangelor distale, splenomegalia, micsorarea masei musculare si ascita, cu sau fara edeme periferice. Barbatii pot prezenta scaderi ale pilozitatii corporale si/sau ginecomastie si atrofiere testiculara, care, ca si semnele cutanate, se datoreaza tulburarilor meolismului hormonilor, inclusiv cresterea elaborarii periferice de estrogeni datorita scaderii clearance-ului hepatic al androstendionului precursor. Atrofia testiculara poate reflecta anomalii hormonale sau efectul toxic al alcoolului asupra testiculelor. La femei se pot intalni in mod ocazional semne de virilizare sau neregularitati menstruale. Contracturile Dupuytren rezultate din fibroza fasciei palmare rezultand in contractura degetelor in flexie se asociaza cu alcoolismul, dar nu sunt asociate in mod specific cirozei.
Desi pacientul cirotic poate fi silizat daca se opreste consumul de alcool, dupa o perioda de 3-5 ani, devine emaciat, slabit si cu icter cronic. Devin din ce in ce mai evidente ascita si alte semne de hipertensiune portala. Majoritatea pacientilor cu ciroza ansata intra in coma hepatica si mor, coma fiind frecvent precipitata de hemoragii de la nivelul ricelor esofagiene sau de infectii intercurente. Faza terminala a bolii este adesea complicata de disfunctii renale progresive.
Examinari de laborator Testele hematologice si biochimice de rutina sunt de obicei normale la pacientii cu ficat gras alcoolic, cu exceptia unor minime cresteri ale AST (aspartat aminotransferazei) serice; ocazional sunt de asemenea crescute si nivelurile fosfatazei alcaline si bilirubinei. in afectiuni alcoolice hepatice mai ansate, anomaliile testelor de laborator sunt mai frecvente. Anemia poate rezulta din pierderile gastroin-testinale acute si cronice de sange, dintr-o deficienta nutritionala coexistenta (in special de acid folie si vitamina B12), din hipersplenism si un efect direct supresor al alcoolului asupra maduvei osoase. La unii alcoolici cu ciroza s-a descris si anemia hemolitica, probabil datorita efectelor hipercoles-terolemiei asupra membranelor eritrocitare, determinand formarea de prelungiri neobisnuite in forma de pinten (acanto-citoza). Leucocitoza este adesea prezenta in hepatita alcoolica severa. Totusi, unii pacienti cu aceasta afectiune pot prezenta leucopenie si trombocitopenie datorita hipersplenismului sau unui efect inhibitor al alcoolului asupra maduvei osoase. Se poate intalni o hiperbilirubinemie usoara sau pronuntata, de obicei in asociere cu grade riate de crestere a nivelurilor fosfatazei alcaline serice. Nivelurile serice ale AST sunt frecvent crescute, dar niveluri mai mari de 5 [ikat (300 unitati) sunt neobisnuite si ar trebui sa determine o investigare a altor factori coexistenti sau agranti. in contrast cu hepatita virala, nivelurile serice ale AST sunt de obicei crescute disproportionat fata de nivelurile ALT (alanin aminotransferaza), adica raportul AST/ALT > 2. in steatohepatita nonalcoolica, nivelul ALT este, de asemenea, tipic, mai mare decat nivelul AST. Aceasta discrepanta intalnita in hepatita alcoolica poate rezulta din inhibarea proportional mai mare a sintezei ALT de catre etanol, sinteza care poate fi partial redobandita prin intermediul piridoxal fosfatului.


Timpul de protrombina in ser este frecvent prelungit, reflectand sinteza redusa a proteinelor necesare coagularii, in special a factorilor dependenti de vitamina K ( "Coagu-lopatii\", in modulul 299). Nivelurile albuminei serice sunt de obicei scazute, in timp ce nivelurile globulinelor serice sunt de obicei crescute. Hipoalbuminemia reflecta partial afectarea globala a sintezei proteice hepatice, in timp ce hiper-globulinemia se considera ca rezulta din stimularea nespecifica a sistemului reticuloendotelial. Nivelurile crescute ale amoniacului sanguin la pacientii cu encefalopatie hepatica reflecta un clearance hepatic diminuat datorita functiei hepatice alterate si suntarii sangelui venos portal, din jurul ficatului cirotic catre circulatia sistemica ( modulul 293 si modulul 299).
Se pot decela riate tulburari meolice. Poate fi prezenta intoleranta la glucoza datorita rezistentei endogene la insulina; totusi nu este frecvent diabetul clinic. Hiperventilatia centrala poate conduce la alcaloza respiratorie la pacientii cu ciroza. Deficientele in alimentatie ^pierderile urinare crescute conduc la hipomagnezemie si hipofosfatemie. La pacientii cu ascita si hiponatremie de dilutie, hipokalemia poate rezulta din cresterea pierderilor urinare de potasiu datorate partial hiperaldoste-ronismului. Azotemia prerenala este de asemenea obserta la astfel de pacienti.
Diagnostic Ficatul gras alcoolic ar trebui suspicionat la pacientii alcoolici cu hepatomegalie si teste functionale hepatice normale sau minim modificate. Ficatul gras alcoolic se poate intalni in combinatie cu hepatita alcoolica sau ciroza instalata. Hepatita alcoolica ar trebui luata in considerare la un alcoolic care a consumat cantitati importante de alcool si care prezinta icter, febra, un ficat marit de volum si sensibil sau ascita. Impresia clinica este adesea sprijinita de rezultate modificate ale testelor de functie hepatica si de alte modificari ale testelor de laborator descrise mai sus. Hepatita alcoolica sau ficatul gras pot fi prezente in asociere cu ciroza alcoolica.
Ciroza alcoolica ar trebui sa fie prima luata in considerare la pacienti cu un istoric de ingestie prelungita sau excesi de alcool si semne fizice de boala hepatica cronica. Totusi, deoarece numai 10-l5% din indivizii cu consum de alcool excesiv dezvolta ciroza, trebuie excluse alte cauze si tipuri de boala hepatica. Caracteristicile clinice si constatarile de laborator sunt de obicei suficiente pentru a oferi o indicatie rezonabila asupra prezentei si extinderii leziunilor hepatice. Desi o biopsie hepatica percutana nu este de obicei necesara pentru a confirma constatarile tipice pentru hepatita alcoolica sau ciroza, aceasta poate fi utila in deosebirea pacientilor cu afectare hepatica mai putin ansata de cei cu ciroza si in excluderea altor forme de afectare hepatica, cum ar fi hepatita virala. Biopsia poate fi de asemenea utila ca metoda diagnostica in eluarea pacientilor cu constatari clinice sugestive pentru afectare hepatica de etiologie alcoolica si care neaga consumul de alcool. La pacientii cu caracteristici specifice colestazei, ultrasonografia poate fi eficienta pentru excluderea prezentei obstructiei biliare extrahepatice. Cand starea clinica pana atunci sila a unui pacient cirotic se deterioreaza fara o explicatie evidenta, trebuie cautate conditii care determina complicatia respecti, cum ar fi infectia, tromboza de vena porta si carcinomul hepatocelular.
Prognostic Pacientul cu ficat gras alcoolic si fara complicatii are un prognostic bun; resilirea rapida si completa urmeaza in mod obisnuit incetarii consumului de alcool. La pacientii cu hepatita alcoolica, prezenta hiperbiliru-binemiei marcate, cresterea creatininei serice, prelungirea marcata atimpului de protrombina (>1,5 ori fata de control), ascita si encefalopatia sunt asociate cu un prognostic nefavorabil pe termen scurt. Mortalitatea intraspitaliceasca in cazul acestor pacienti poate depasi 50%. Un indice de diferentiere, calculat astfel 4,6x[timp de protrombina -timp de control (secunde)] + bilirubina serica (fim/l) / 17, poate fi utilizat, in special pentru a-i distinge pe cei cu prognostic nefavorabil (loare >32). In cazurile mai usoare, recuperarea clinica poate fi completa, dar atacuri repetate de hepatita alcoolica pot conduce la leziuni hepatice cronice, ireversibile si evolutive. Abstinenta de la alcool, precum si acordarea de asistenta medicala adecta precoce, pot scadea morbiditatea si mortalitatea pe termen lung si pot preveni sau impiedica aparitia altor complicatii. Pacientii care prezinta o complicatie majora a cirozei si care continua sa bea au o rata de supravietuire de mai putin de 50% la 5 ani. Cu toate acestea, acei pacienti care raman abstinenti au un prognostic substantial mai bun. In general, prognosticul global in cazul pacientilor cu afectare hepatica ansata ramane nefavorabil; majoritatea acestor pacienti mor in cele din urma, datorita unor masive hemoragii de la nivelul ricelor esogastrice si/sau encefalopatiei hepatice profunde ( modulul 299).



Tipareste Trimite prin email















Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2019 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor


  Sectiuni Afectiuni ale aparatului digestiv:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai