Vindecarea "plagii\" reprezinta o prioritate biologica si incepe precoce cu toata existenta balantei azotate negati.
Procesele de reparatie la nilul plagii sunt initial anaerobe si impun un mare consum de glucoza ca sursa de energie. Procesul de reparatie tisulara este complex si evolueaza in mod normal in mai multe faze:
- Faza inflamatorie.
- Faza de epitelizare.
- Faza de proliferare.
- Faza de remodelare.
Faza inflamatorie
Trauma si necroza celulara produc rupturi ale capilarelor, vaselor mari si tesuturilor. in acest context capilarele se contracta, apare agregarea intra-vasculara a plachetelor, este activata coagularea si se formeaza cheagul de fibrina. in functie de caracterul injuriei poate exista si contaminare bacte-riana. in primele 48 de ore dupa agresiune (injurie) se dezvolta un proces inflamator la nilul plagii. Capilarele se dilata si devin permeabile pentru proteinele plasmatice care patrund la nilul plagii. Leucocitele din sange adera initial la endoteliul vaselor mici (in special nule), iar ulterior trec prin peretele vascular. in scurt timp plaga este infiltrata cu exsudat celular inflamator care contine: leuco-cite, hematii si fibrina. Extensia si durata procesului este dependenta de amploarea distructiei tisulare, de dimensiunea plagii si de gradul de contaminare bacteriana. Initial proportia de polimorfonucleare si macrofage este egala. Dupa cateva zile numarul polimorfonuclearelor scade, iar numarul macrofa-gelor si monocitelor creste. Rolul polimorfonuclearelor este important si indispensabil doar in conditiile unei plagi contaminate, deoarece plaga aseptica se poate vindeca si in absenta lor. Rolul limfocitelor in vindecarea plagii nu este inca bine precizat (7).
Macrofagele si monocitele sunt elemente celulare indispensabile vindecarii plagii atat prin capacitatea lor de a "curata\" plaga cat si prin activitatile lor fibroblastice.In procesul inflamator de la nilul plagii participa o multitudine de mediatori. Histamina (din celulele mastocitare, din granulocite si din plachete) si serotonina (din mastocite) sunt puternic vasodila-tatoare, dar au o durata de viata scurta si efectele lor sunt tranzitorii. Rolul lor pare a fi important doar in initierea procesului de vindecare a plagii. "Sistemul Kinin-kalicreinic plasmatic\" (sistemul de contact) si "Sistemul prostanoid\" participa de asemenea in procesul inflamator local. Bradikinina, produsa si de granulocite, este un puternic vasodilatator si creste semnificativ permeabilitatea capilara. Kali-dina pronita din alfa-2 globulina plasmatica si unele prostaglandine (PGE 1 si PGE 2) contribuie la cresterea permeabilitatii capilare si cresc chemo-taxia. Fibronectina "Factorul de crestere derivat din plachete\", leucotrienele apar de asemenea in infiltratul inflamator. Rolul citokinelor (IL-l, IL-2, Interferoni) in modificarile meolice locale este bine documentat. in prezent, IL-l are ca functie majora stimularea hepatica a producerii reactantilor de faza acuta. Aceste proteine migreaza la nilul plagii si au rolul de a facilita vindecarea prin controlul inhibitor pe care il exercita asupra proteazelor leucocitare, prin protectia tesutului impotriva leziunilor autoimune, prin facilitarea productiei aerobe de energie si prin favorizarea sintezei de colagen (7, 54).
Faza de epitelizare
Dupa ce exsudatul inflamator reuseste sa "curete plaga\" in profunzime, epiteliul devine activ, ceulele bazale migreaza la nilul defectului ghidate de striurile de fibrina. in 48 de ore suprafata plagii se reepitelizeaza. Ulterior se resilesc straturile de epiteliu si apare procesul de kerati-nizare a celulelor la suprafata (6).
Faza proliferativa
Continuarea procesului de vindecare a plagii dupa efectele imediate ale injuriei si inflamatiei este datorat macrofagelor tisulare. Acestea reprezinta sursa majora de "Factor de crestere a fibroblas-tului\", care actiaza fibroplazia, sinteza de colagen si angiogeneza.
Faza de remodelareIn final, dupa ce proliferarea a refacut structura generala tisulara, apar modificari de aliniere si ajustare, care conduc la resilirea functiei fiziologice a tesutului lezat.
