in conditii normale, sursa principala de energie a organismului este glucoza de provenienta endogena (glicogenoliza si giuconeogeneza) sau exogena (tract digestisau i.v.).
Glucoza poate fi meolizata in CO2, apa si fosfati macroergici sau convertita si stocata sub forma de glicogen si lipide.
Insulina faciliteaza captarea celulara a glucozei, promoveaza sinteza de glicogen si se opune gluco-neogenezei. Catecolaminele si glucagonul stimuleaza glicogenoliza si giuconeogeneza hepatica. Catecolaminele, glucagonul si cortisolul sunt hormoni de "contrareglare\" deoarece se opun efectelor insulinei si actioneaza sinergie in cresterea productiei hepatice de giucoza (7, 54).In contrast cu inanitia de repaus, caracterizata prin hipoglicemie, trauma, stresul si sepsisul sunt insotite de hiperglicemie. Cresterea initiala a concentratiei sangvine de giucoza este datorata mobilizarii rezervelor de glicogen hepatic. Persistenta ulterioara a hiperglicemiei se datoreaza cresterii productiei hepatice de giucoza (giuconeogeneza) si reducerii c/earance-ului glucozei. Giuconeogeneza hepatica are ca substrat aminoacizii, lactatul, piru-vatul si glicerolul. Sursa de lactat si piruvat este glicogenoliza si giicolixa din tesuturile periferice (in special din tesutul muscular). Aminoacizii provin din scindarea structurilor proteice musculare, iar glicerolul are ca sursa meolismul trigliceridelor. Cresterea productiei hepatice de giucoza in stres este semnificativa. De la 200 g/zile un individ normal, productia de giucoza ajunge la 320 g/zi la un bolnacu arsura neinfectat si la 400 g/zi la un bolnacu infectie. Prezenta hiperglicemiei reprezinta o sursa rapida de energie pentru creier si contribuie determinant in asigurarea supravietuirii imediate. Hiperglicemia asigura de asemenea sursa de energie indispensabila tesuturilor lezate. Pe langa aceste efecte, hiperglicemia pare a avea si un rol important in transferul osmotic al apei din spatiul intracelular in spatiul extracelular, contribuind in acest fel la compensarea hipovolemiei. Concomitent cu hiperglicemia si cresterea productiei hepatice de giucoza, in perioada posttraumatica apare o perturbare a utilizarii periferice a glucozei. Acest "diabet posttraumatic\" nu este determinat de
scaderea captarii si utilizarii glucozei in tesuturile periferice ci de o "rezistenta\" la insulina manifestata prin scaderea c/earance-ului glucozei. Dupa Black, rezistenta la insulina este explicata de o dereglare in zona postreceptor (14). Turnisky sugereaza ca nivelul de insulina nu este adecvat pentru mentinerea normoglicemiei, iar Dahn explica fenomenul prin cresterea c/earance-ului insulinei (33, 120).
Pe langa factorii neuro-endocrini (adrenalina, cortisolul) implicati in determinarea secretiei de insulina si in cresterea productiei de giucoza, cito-kinele si prostaglandinele eliberate in cadrul raspunsului inflamator participa efectila producerea "diabetului posttraumatic\".