mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Modificari fiziopatologice produse de agresiune
Index » Tulburari ale homeostaziei » Modificari fiziopatologice produse de agresiune
» Metabolismul lipidic

Metabolismul lipidic


Share





Lipidele reprezinta principala sursa energetica a organismului uman in perioada postagresiva (dupa injurie).
Lipoliza este semnificativ si general crescuta in perioada de stres ce urmeaza imediat injuriei (agresiunii). Adrenalina si glucagonul determina aceasta crestere a lipolizei, iar cortisolul are capacitatea sa potenteze actiunea lor. Mecanismul prin care se realizeaza lipoliza consta in activarea unei lipaze hormon-senzitive, care controleaza lipoliza adipoci-tului. Aceasta enzima este stimulata de agonistii receptorului adrenergic beta-l si este inhibata de stimularea receptorilor alfa-2 adrenergici. Forse considera ca lipoliza remarcata la bolna cu sepsis sau trauma este consecinta, fie a cresterii actitatii beta-l, fie a scaderii actitatii alfa-2.
Numeroase date experimentale si clinice pledeaza in favoarea cresterii persistente a actiunii beta-l agoniste.
Actiunea sinergica a catecolaminelor cu glucagonul, cortisolul si cu alti mediatori hormonali sau inflamatori justifica mentinerea unui raspuns beta-l agonist in conditiile unei stimulari adrenergice prelungite si absenta fenomenului de "desensibilizare\" (down regulation) a receptorilor adrenergici (49, 136). in sens mai larg, absenta fenomenului de desensibilizare a receptorilor adrenergici poate explica prelungirea perioadei caolice la bolna dupa traume severe. in conditiile lipolizei nete, ce caracterizeaza perioada postagresiva imediata, apare o concentratie plasmatica crescuta a glicerolului si acizilor grasi liberi. Glicerolul este utilizat hepatic in giuconeogeneza, iar acizii grasi liberi sunt utilizati in producerea de energie. Lipoprotein-lipaza, legata de endoteliu vascular, eliberata si activata de catre heparina este responsabila de cresterea imediata a lipolizei intravasculare. Actitatea lipoprotein-lipazei musculare a fost gasita crescuta dupa trauma, in contrast cu actitatea lipoprotein-lipazei din tesutul adipos, care a fost gasita scazuta. Raportul intre glicerol si acizii liberi poate fi variabil in functie de natura si amploarea agresiunii, de tulburarile hemo-dinamice, de concentratia de lactat, de pH si de hiperglicemie. in conditiile scaderii volumului sangn circulant efectiv nu apare cresterea concentratiei plasmatice de acizi grasi liberi datorita scaderii fluxului sangn la nivelul tesutului adipos, care impiedica actiunea agentilor neuro-endocrini la acest nivel. Concentratia crescuta de lactat poate fi responsabila de scaderea neta a eliberarii de acizi grasi liberi. Acest fapt este demonstrat de studiile care au consemnat cresterea concentratiei de glicerol (care atesta inceperea lipolizei) si nemodificarea concentratiei de acizi grasi liberi in prezenta unei concentratii mari de lactat. Scaderea pH-ului si hiperglicemia pot de asemenea altera mobilizarea lipidelor in perioada posttraumatica.




La bolnai cu sepsis, cresterea concentratiei plasmatice a acizilor grasi liberi, este rar intalnita, desi lipoliza este prezenta. Aceasta situatie, aparent paradoxala, este datorata cresterii utilizarii acestora prin oxidare. in aceste conditii, clearance-ul plasmatic al acizilor grasi liberi dene egal sau mai mare decat rata aparitiei lor, justificand mentinerea constanta a concentratiei lor plasmatice. La bolnai cu agresiuni severe raportul intre rata aparitiei acizilor grasi liberi si rata aparitiei glicerolului este crescuta indicand o crestere a ratei reesterificarii acestora in tesutul adipos. Acest fenomen meolic contribuie la justificarea hipermeolismului remarcat la aceasta categorie de bolna.In perioada imediat postagresiva concentratia plasmatica a corpilor cetonici este scazuta chiar si in conditiile cand aportul caloric este deficitar. Scaderea producerii si utilizarii de corpi cetonici in stres este determinata de cresterea concentratiilor plasmatice de insulina si alanina si de cresterea captarii si beta-oxidarin acizilor grasi liberi. Productia de corpi cetonici este invers corelata cu severitatea stresului. Lipogeneza este constant redusa la bolnai septici sau traumatizati. S-a demonstrat ca TNF (cachectin), IL-l-beta si PGE-2 mediatori ai raspunsului imunoinflamator, au capacitatea de a bloca lipogeneza (39).





Tipareste Trimite prin email



loading...






Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2020 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Tulburari ale homeostaziei:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai