Agresiunea (chirurgicala, traumatica, arsuri, infectia) determina o accelerare a scindarii protei-
nelor manifestata prin cresterea pierderilor de azot prin urina, cresterea eliberarii periferice de amino-acizi si inhibitia captarii musculare de aminoacizi.
Sursa de aminoacizi este reprezentata de tesuturile traumatizate si de musculatura striata indemna. Aminoacizii sunt transportati la nil hepatic unde sunt conrtiti in glucoza (gluconeogeneza) sau sunt folositi la sinteza proteica. Sinteza proteica creste semnificativ determinand pozitivarea balantei azotate doar tardiv in faza de convalescenta.
Modificarile caolismului si sintezei proteice in perioada postagresiva sunt dependente de seritatea agresiunii (66). Agresiunile sere determina cresterea ambelor procese, dar proportional cresterea caolismului depaseste cresterea sintezei, rezultatul final fiind balanta azotata negativa. Pro-teoliza si rata mare a gluconeogenezei persista in perioada postagresiva datorita inhibitiei cetogene-zei, care determina o crestere a necesarului de glucoza.
Sinteza proteica hepatica creste selectiv pe seama "reactantilor de faza acuta\": fibrinogen, proteina C-reactiva, heptaglobina, alfa-l acid glicopro-teina, alfa-l antitripsina, alfa-l anti-chimotripsina, feritina si amiloidul seric A (66). Concomitent cu cresterea sintezei reactantilor de faza acuta scade sinteza de transferina, albumina, retinol si prealbu-mina.
Factorii implicati in cresterea selectiva a sintezei proteice hepatice sunt mediatorii neuro-endocrini (in special glucocorticoizii) si unii mediatori imuninfla-matori (IL-l, IL-6, TNF si gama-interferonul). Cresterea caolismului proteic muscular este produsa, pe de o parte de mediatori neuro-hormonali clasici (hormonii de contrareglare), iar pe de alta parte de TNF si IL-l.In ultimii ani s-a acordat un interes deosebit studierii meolismului dirsilor aminoacizi in stres, atentia fiind centrata in special asupra glu-taminei. in conditii normale, glutamina este cel mai bine reprezentat, cantitativ, aminoacid din sange. Dupa trauma sau infectie, concentratia sangvina si musculara de glutamina scade semnificativ, aceasta fiind consumata rapid de celulele replicati cum ar fi fibrblastii, limfocitele si celulele endoteliale intestinale. Glutamina eliberata de la nil muscular striat este partial conrtita la nilul tractului intestinal in alanina, care, transporta la nil hepatic, participa la gluconeogeneza. La nil intestinal glutamina este de asemenea transformata in amoniu, care este livrat ciclului hepatic al ureei. in starea postagresiva se pare ca glutamina poate inlocui glucoza ca sursa de energie. Administrarea de glutamina exogena in aceste conditii poate determina scaderea caolismului proteic in special la nil intestinal, impiedicand atrofia intestinala si realizand o modalitate eficienta de profilaxie a infectiilor endogene secundare (24).