Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
MECANISMUL DE ACTIUNE HORMONALA LA NIVELUL TESUTURILOR GINGIVALE
HORMONII SI TESUTUL CONJUNCTIV
- estrogenii par sa aiba efect asupra citodiferentierii epiteliului scuamos stratificat
- astfel ,administrarea experimentala de estrogeni la animale ovariectomizate produ-ce o transformare a epiteliului vaginal nekeratinizat intr-un epiteliu scuamos stra-tificat keratinizat.
- progesteronul are efect opus ,injectarea acestuia, dupa o prealabila stimulare estro-genica induce o incetare a keratinizarii mucoasei vaginale.
- estrogenii ar putea influenta si formarea colagenului printr-un mecanism mai putincunoscut.O posibilitate ar reprezenta-o influenta acestora asupra relatiei dintre car-bohidratii macromoleculari si colagenul solubil,relatie necesara pentru transforma-rea colagenului din stare macromoleculara in stare fibroasa.
- s-a demonstrat ca sub actiunea estrogenilor se produce o crestere asemanatoare acarbohidratilor si inafara organelor reproductive.
- pe langa aceste modificari cantitative care apar ca urmare a actiunii estrogenilorare loc si o schimbare a starii fizice a substantei fundamentale
- actiunea hormonala se realizeaza prin intermediul mucopolizaharidelor din sub-stanta fundamentala.
- schimbarile in starea de agregare a substantei fundamentale muco-proteice influ-enteaza capacitatea de fixare in tesut ,ca si distributia electrolitilor,prin aceastaschimbandu-se permeabilitatea tesutului conjunctiv.Aceasta ,la randul ,ei modificamediul celular si ,implicit ,metabolismul celular.
HORMONII SI EPITELIUL
- epiteliul,prin pozitia sa anatomica,prin structura si raporturile sale histologicedepinde in intregime de corionul conjunctiv care-l sustine ,de aceea,toate alterarileacestuia ,toate modificarile histologice ce survin in special la nivelul circulatiei capilare vor fi reflectate la nivel epitelial.
- endocrinopatiile modifica structura histoenzimatica a mucoasei bucale ,foarte sen-sibila la tulburarile secretiei hormonale.
- influenta hormonilor sexuali feminini asupra biologiei gingiei,ca si asupra pato-logiei sale a fost demonstrata de multiple studii experimentale.
- aceste studii au aratat ca estogenii,pe langa proprietatea lor de a retine apa ,deter-minand edemul gingival ,produc si o fragilitate crescuta a mucoasei gingivale ,intimp ce progesteronul produce relaxarea fibrelor elastice si colagene ,relaxare care se realizeaza in cu largirea spatiului periodontal ,deci cu o mobilitate crescuta adintilor.
- s-au constatat diverse aspecte histopatologice de parodontopatii ,astfel:
- in parodontopatia de gradul I - se contata histologic doar o dezlipire
a epiteliului gingival si o foarte slaba
reactie inflamatorie a mucoasei
- in parodontopatia de gradul II - apar pungi pioreice care merg pana
la apexul molarilor,mucoasa gingivala
prezentand o puternica reactie infla-
matorie
- in parodontopatia de gradul III - apare ,pe langa modificarile amintite
o resorbtie a peretilor alveolari prin
diferentierea osteoblastilor si aparitia
de tesut osos pe peretele extern al
alveolelor
- tesutul de granulatie tanar ,in formare ,este mai puternic influentat de concentratiahormonilor decat tesutul de granulatie matur si vascularizat.
- in concluzie ,modificarile hormonale determina accentuarea raspunsului tisular alparodontiului la actiunea defavorabila a placii dentare.
SUBSTRATUL BIOCHIMIC AL MODIFICARILOR
DENTO-PARODONTALE SUB INFLUENTA FACTORILOR ENDOGENI SI EXOGENI
LEZIUNILE PARODONTALE
- modificarile parodontale privesc, in principal ,mucoasa gingivala.
- o prima modificare tisular-functionala este hiperemia ,care presupune modificari
ale permeabilitatii capilare cu migratia leucocitelor ,urmand apoi daca noxa per-
sista ,tulburarea sistemului de irigatie sa treaca pe prim plan,ajungandu-se pana la
mobilizarea celulelor fixe ale sistemului reticuloendotelial .Inflamatia va imbraca
la acest nivel diverse forme in functie de intensitatea si timpul de actiune al facto-
rilor cauzali si a conditiilor favorizante.
- parodontopatia gravidica este descrisa ca o forma clinica a gingivitei cronice ,cucaracter hiperplazic ,ce apare la inceputul graviditatii ,se agraveaza pe masura evolutiri sarcinii ,ca sa se vindece apoi spontan dupa nastere.
- pentru ca o gingivita sa fie considerata gravidica trebuie sa prezinte urmatoarelecaractere: - sa fie congestiva
- sa fie hipertrofica
- sa fie putin sau de loc dureroasa
- sa se manifeste dupa conceptie
- sa retrocedeze dupa nastere
- in producerea acestei afectiuni se incrimineaza in principal actiunea hormonilor estrogeni
- concentratia sanguina marita de estrogeni duce la cresterea permeabilitatii vascu-lare evidentiata prin gingivoragii.
- tesutul conjunctiv elibereaza in tulburarile hormonale enzime asemanatoare cola-genazelor ce dezorganizeaza substanta de legatura a structurilor epiteliale si dena-tureaza fibrele tesutului conjunctiv.
- cercetari capilaroscopice privind curbele estrogenice si gonadotrofinice au aratataparitia modificarilor hiperplazice ale gingiei inca din luna a 2-a,odata cu creste-rea estrogenilor ,precum si regresia acestora la cateva saptamani dupa nastere.
Aspecte histopatologice
Gingivita hipertrofica
- la nivelul papilelor interdentare izolate s-au pus in evidenta
- modificari inflamatorii
- o hiperplazie a stratului germinativ
- excrescente epiteliale neregulate
- degenerare hidropica a stratului spinos
- o reducere importanta a keratinei la suprafata
- caracteristic pentru gingivita de sarcina este tendinta spre proliferare atat in epi-teliu cat si in endoteliu si mezenchim.Astfel s-au gasit:
- celule endoteliale ale capilarelor tumefiate
- ulceratii pseudomembranoase
- microabcese
- aglomerari de celule limfoide
- degenerari hialine ale epiteliului
- tulburari ale cornificarii
- s-a constatat ca epiteliul multistratificat pavimentos este alcatuit, in multe puncte,doar de cateva straturi de celule ce provin din stratul germinativ,avand loc pierderi
de elemente celulare ,in locul acestora aparand o pseudomembrana filamentoasa,
cu aspect reticulat ,relativ groasa si cu ochiuri de marime variabila ocupate din
loc in loc de rudimente celulare.
- in papile ,intre celule ,apar leziuni hialine.
- Deci ,nu exista un flux celular continuu de la baza spre suprafata ,drept consecinta lipseste si diferentierea celulara ,fenomen care in mod normal duce la keratinizare.
- in aceste conditii ,fenomenele secundare precum ulceratia si infectia ,sunt usor de inteles.
- in tesutul conjunctiv se observa modificari ale vaselor sanguine ,acestea fiind mainumerose si dilatate de tip teleangielectatic aparand un aspect asemanator cu pro-liferarea inflamatorie din granuloamele piogene.
- spatiul inter celular apare lax si cu formatiuni reticulare ,perivasculare ,cu cheaguriintinse ,circumscrise de fibrina si cu multe bazofile
- sintetizand aceste aspecte microscopice ,se poate spune ca sarcina este caracterizatprin: - intensa proliferare a stratului bazal
- ingrosarea stratului intermediar prin cresterea numarului si volumului
celulelor
- diminuarea pana la disparitie a stratului superficial printr-o descuama-
re importanta si o inhibitie a diferentierii epiteliale
Gingivita descuamativa
- se caracterizeaza printr-o inflamatie cronica urmata de descuamare epiteliala.
- se expune astfel tesutul conjunctiv subiacent ,care apare sub forma unor puncte ulcerative plasate aproape exclusiv pe fata vestibulara a gingiilor care se insotescde sangerare si durere locala
- s-a aratat ca in aceste afectiuni are loc o desfacere a puntilor intercelulare cu sepa-rarea prematura a celulelor
- se sugereaza ca degenerarea parenchimatoasa s-ar produce datorita unei hidrataricrescute a citoplasmei cu vacuolizarea acesteia.
- edemul intercelular si probabil un defect al pompei de sodiu ar fi la originea pa-trunderii apei in celule.
- s-a mai constatat o crestere a numarului si densitatii fibrelor citoplasmatice ,proba-bil legata de ruperea puntilor intercelulare ,precum si cresterea numarului de ribozomi ,asociata cresterii producerii de proteine interesate in procesul inflamator
LEZIUNI DENTARE
- in grupa modificarilor dentare din timpul sarcinii caria dentara ocupa locul central
- dintre cauzele ce ar putea contribui la cresterea frecventei proceselor carioase incursul sarcinii se numara:
- factori generali: - modificarile hormonale din sarcina
- alimentatia unilaterala sau deficitara
- modificarile metabolismului fosfocalcic
- factori locali: - igiena bucala deficitara favorizata de aparitia gin-
givitei gravidice
- schimbarile enzimatice si de pH ale salivei cu mo-
dificarea capacitatii ei tampon
- modificarea proprietatilor bactericide salivare
- se considera ca debutul cariei dentare se face prin demineralizarea smaltului provo-
cata de acizii organici rezultati din degradarea hidratilor de carbon de catre flora
microbiana bucala.
- la nivelul smaltului prima manifestare vizibila a unei carii dentare este limitata la
cuticula smaltului,care devine rugos si fara luciu,faza ce trece deobicei neobservata
- cand incepe si alterarea smaltului ,culoarea dintelui in zona respectiva se schimba,
pierzandu-si si stralucirea caracteristica si luand aspectul unei pete mici albicioase mate ,fara transparenta.
- in zonele de retentie alimentara din santuri si gropite se produce pigmentarea aces-tora in brun.
- datorita structurii particulare a dentinei:
- prezenta canaliculelor dentinare - cai de difuziune a cariei dentare
- gradului mai mic de demineralizare a dentinei fata de smant,
este facilitata descompunerea minerala
- aceste modificari se evidentiaza la nivelul smalt-dentina sub forma unor spatii culichid tisular produse de contractia dentinei sub influenta componentei acide a cariei ,contractie ce apare in profunzime.
- lichidul tisular patruns in aceste microspatii se coaguleaza ,constituind un mediu deosebit de favorabil dezvoltarii microorganismelor
- iau astfel nastere focare de lichefiere ,in care produsele de degradare organica sidemineralizare sunt accelerata ducand la alterari ale fibrelor Thomas ,care vor suferi un proces de degenerescenta sau dezintegrare amploarea fenomenului fiinddependenta de departarea de focarul carios.
- in mod normal cementul este protejat la nivelul coletului de smalt si de parodon-tiul marginal ,acesta fiind motivul pentru care caria de cement apare ca o continu-
tate de vecinatate a unei carii de colet.
- difuziunea rapida a procesului carios este favorizata de retractia parodontiuluimarginal cu descoperirea cementului si de existenta la acest nivel a geodelor de
cementoblasti sau a ligamentelor Scharpey
- progresiunea cariei dentare se realizeaza de-a lungul acestor ligamente sau dingeoda in geoda ,dezvoltandu-se in suprafata.
- odata depasit cementul lamelelor ,caria progreseaza in dentina.
- in geneza cariei dentare sunt incriminati 3 factori cauzali determinanti:
▫ flora microbiana
▫ alimentatia
▫ factorul constitutional
- anularea ,in parte a fiecaruia dintre acesti factori va intrerupe posibilitatea de apa-ritie a cariilor
▫ Flora microbiana
- un rol deosebit in aparitia cariilor il are streptococul bucal ,in special tulpinile careau capacitatea de a sintetiza, pornind de la molecule simple de zaharoza ,polizaha-roizi intra si extracelulari.
- sinteza polizaharoizilor extracelulari de tipul dextranului si mai putin de tipullevatului este legata de tulpina de streptococ nehemolitic din grupele Sanguinus ,
Mitis,Mutans,Salivarius,care poseda dextransucraza ( echipament enzimatic extra-celular cu specificitate in polimerizarea zaharozeI) , permitand odata cu formareaplacii dentare si colonizarea germenilor de suprafata.
- microorganismele slab producatoare de acid si slab acido-rezistente(cum sunt mi-crocociI),pregatesc terenul pentru activitatea microorganismelor puternic produca-toare de acid(tulpinile de streptocoC) si a celor acido-rezistente(lactobaciliI)
- aciditatea necesara initierii proceselor carioase este rezultatul sintezei desfasuratede mai multe tipuri de microorganisme care prin diversitatea echipamentului enzi-matic pot metaboliza hidratii de carbon pana la treapta de acid lactic.
- s-a demonstrat o interactiune intre diversi germeni cu participarea tulpinilor ne-cariogene ,care servesc drept sursa de energie pentru tulpinile cariogene.
- interferenta florei microbiene cu substratul alimentar se face in mod caracteristicla nivelul leziunilor santurilor si gropitelor astfel:
- la nivelul cementului initierea leziunilor este dependenta de bacilul
difteroid filamentos ,formator de placheta
- pe suprafetele ocluzale se presupune o larga participare microbiana
- pe suprafetele netede este esential rolul streptococului plachetoformator
- rolul structurilor dentare in declansarea proceselor carioase este corelat in princi-piu cu calitatea tesuturilor dentare.
Aspec te etiopatogenice actuale
- colonizarea cu germeni specifici se produce,in special,pe suprafata dintilor,a limbii
si in crevasa gingivala si saliva.
- flora reziduala este constituita de germeni anaerobi in proportie de 88,9%,bacteriile
facultative detinand doar o pondere de 11,1%
- microflora asociata este polimicrobiana ,potentialul patogen al fiecarui germen nu
este insa egal ,chiar si atunci cand predomina numeric microflora cultivabila.
- suprafata dintilor este colonizata de: - Streptococus sanguis
- Streptococus mutans
- Streptococus mintis
- Actinomyces viscosus
- mucoasa bucala si limba sunt colonizate de: - Streptococus salivarius
- specii de Vellonela
- in crevasa gingivala sunt concentrati: - Fusobacterium
- Bacteroides
- spirochete anaerobe
- compozitia florei bucale este influentata de numerosi factori:
- agentul etiologic incriminat este Streptococul mutans,singurul germen izolat in mod
constant din cariile dentare
- in prezenta gingivitei flora este reprezentata in special de bacilii gram negativi ana-
erobi in special de Prevotella intermedia( sau Bacteroides intermediuS).
Patogenie
- conform teoriei acceptate azi ,actiunea bacteriana asupra carbohidratilor se soldeaza
cu aparitia de substante acide ,responsabile de demineralizarea si disolutia tesutului
osos dentar.
- in cariogeneza sunt implicati urmatorii factori:
1. suprafata dentara susceptibila
2. bacteriile din placa dentara care produc acizi sau dezvolta pH scazut
3. carbohidratii si zaharurile simple din alimentatie
- la nivelul cavitatii bucale exista o "pelicula dobandita " de origine salivara, acelula-
ra si abacteriana ,care actioneaza ca o bariera antiacida si antiproteolitica.
- in cazul unei igiene deficitare ,aceasta pelicula va fi rapid colonizata si inlocuita cu
placa dentara
- microflora periodontala asociata placii subgingivale are capacitatea de a penetra
epiteliul gingival ,determinand un raspuns inflamator care in final duce la distruge-
rea parodontului
- factorii predispozanti majori incriminati sunt igiena dentara deficitara coroborata cu
factorii hormonali ,ca pubertatea ,menstruatia si sarcina.
- compozitia normala a salivei asigura un efect protector prin lizozim , lactoferina ,
betalizina ,lacto-peroxidaza ,precum si alte sisteme antimicrobiene.
- glicoproteinele salivare si polipeptidele bogate in histidina inhiba atasarea microbi-
ana de epiteliul bucal ,printr-o actiune competitiva la nivelul receptorilor celulari.
CORELATII INTRE REACTIILE IMUNITARE
SI PATOLOGIA BUCALA IN SARCINA
1. Bazele raspunsului imunitar
- imunitatea este privita azi ca un complex de mecanisme care asigura cea mai impor-
tanta homeostazie ,cea macromoleculara ,specifica si definitorie pentru fiecare indi-
vid ,asa cum a fost ea transmisa prin codul sau genetic
- imunitatea este rezistenta specifica a unui organism contra oricarei structuri mole-
culare straine patrunsa sau aparuta in organism
- functia de baza a sistemului imunitar este aceea de a detecta si apoi a elimina din organism substantele recunoscute ca straine.
- sistemul de aparare al organismului cuprinde doua aspecte majore :apararea specifi- ca si cea nespecifica.
- pana cand imunitatea specifica devine eficienta ,sistemul imunitar necesita o perioa-da destul de lunga de expunere la antigenul respectiv ,pentru a fi activat si o perioadade timp pentru aparitia proliferarii limfoide ,perioada in care organismul este protejat de apararea nespecifica.
Apararea nespecifica
1.Barierele fizice
- pielea si mucoasele reprezinta prima bariera in cale patrunderii microorganismelorin organismul gazda.
2.Apararea celulara
- fagocitoza reprezinta cea mai veche reactie de aparare
- microorganismele patrunse in spatiile tisulare sunt incorporate de polimorfonucle-arele neutrofile (microfagE ) si de mononuclearele ( macrofagE ) din vasele sanguinesau limfatice si digerate enzimatic ,actiune potentata de opsonine.
- odata cu procesul de fagocitoza se activeaza si sistemul reticulo-endotelial din di-ferite organe si tesuturi
- aceste mecanisme sunt insuficiente in cazul unor agresiuni microbiene virulente
3.Apararea umorala
- fagocitoza are loc intr-un mediu care contine factori antimicrobieni solubili :
- transferina
- lizozimul
- betalizina
- peptide bazice
- properidina-o proteina cu greutate moleculara mare ,care actioneaza
in prezenta ionilor de Mg si a fractiunii Cз din complement si care
distruge in vitro aproape 20 de specii de bacterii Gram negative si
unele virusuri
- interferonul-o glicoproteina activa in cantitati mici ,ce protejeaza ce-
lulele intacte de infectia virala
- opsoninele-anticorpi ce favorizeaza fagocitoza
- in cadrul imunitatii nespecifice , complementul (un grup de 11 globulinE) actionea-za secvential ,fixandu-se pe complexul antigen-anticorp si mai rar direct pe antigenducand la liza si distrugerea antigenului celular.
- in sarcina s-au raportat
- alterari ale complementului ,nivelurile de Cз scazand in primul tri-
mestru de sarcina si crescand apoi treptat si ajungand la normal la
6 saptamani post-partum.
- scaderi ale opsoninelor ,properidinei si interferonului
- scaderea unor elemente care intra in mecanismele imunitare ,ca
ionii de Ca ,care actioneaza in activarea sau patrunderea masiva a
antigenului microbian
Apararea specifica
1.Imunitatea celulara
- in cazul imunitatii celulare populatia limfocitara stimulata este cea a limfocitelor T
- celula efectoare poate fi insusi limfocitul T ,care ,odata activat produce o serie de factori solubili ca interferonul
- deoarece raspunsul imunitatii celulare este implicat in protectia impotriva infectiilor virale ,morbiditatea crescuta la gravide fata de gripa ,varicela ,poliomielita ,herpes ,constituie o dovada a scaderii imunitatii celulare in puerperalitate
- depresia imunitatii celulare in sarcina este demonstrata si de limfocitopenia ,atrofiatimica si scaderea reactivitatii tesutului cutanat la tuberculina observate la gravide.
2.Imunitatea umorala.Anticorpii.
- imunitatea umorala rezulta din producerea de anticorpi de catre plasmocitele din limfocitele B
- anticorpii sunt globuline serice care apar in sangele vertebratelor in urma agresiuniiunui antigen
- grupul globulinelor serice de care apartin anticorpii a fost denumit imunoglobulina
- imunoglobulinele se impart in 5 clase :imunoglobuline G-IgG ,imunoglobuline A-
IgA ,imunoglobuline D-IgD ,imunoglobuline E-IgE, si imunoglobuline M-IgM.
- imunoglobulinele sunt proteine policatenare rezultate din combinarea a doua tipuri de lanturi polipeptidice:
- un lant greu Hı cu masa moleculara mare
- un lant usor H cu masa moleculara mica
- cele 5 clase de imunoglobuline se deosebesc intre ele printr-o secventa diferita a lantului H
- din cele 5 clase de imunoglobuline numai 3 par a avea rol in imunitatea antimicro-biana : - IgG - un monomer care reprezinta 70-80% din totalul anticorpilor ce strabat
placenta
- IgM - un pentamer cu molecula mare ce nu strabate placenta
- IgA - dominant in secretiile interne si externe ,fiind factorul principal al sis-
temului imunologic secretor
- efectele antibacteriene ale imunoglobulinelor depind de combinarea lor cu agentiimicrobieni ,combinare ce duce la inactivarea acestora sau la favorizarea procesuluide fagocitoza de catre leucocite
- s-a demonstrat ca nivelurile de imunoglobuline G scad in sarcina ,iar recent s-a de-monstrat si scaderea nivelurilor de IgA si IgM
- rata crescuta a metabolismului IgG si transportul transplacentar par a fi cauza scaderii IgG materne
- cat priveste apararea fetala ,imunitatea naturala a acestuia nu este bine definita ,la nastere nou-nascutul intrand in contact cu mediul exterior nepregatit imunologic
- daca este infectat in uter ,el raspunde imunologic producand IgG si IgM
- in culturi de celule fetale s-a putut detecta sinteza de IgM de la varsta gestationalade 10 saptamani ,cea de IgG de la 12 saptamani ,iar cea de IgA de la 30 de saptamani
- IgD este imunoglobulina ce constituie receptorul pentru antigen al limfocitelor B
- in ser se gasesc cantitati foarte mici de IgD ,o crestere semnificativa anregistrandu-
-se in serul gravidelor in momentul travaliului.
- IgE ,numite si reagine sau anticorpi homocitotropici ,se ataseaza de mastocite,elibe-
rand histamina ,responsabila de manifestarile anafilactice.
2. Sistemul imunitar secretor local
- mecanismele imunitare la nivelul mucoaselor respiratorii si digestive sunt controla-
te printr-un sistem secretor local de catre imunoglobuline,independent de cel siste-
mic.
- in secretii ,deci si in saliva ,majoritatea imunoglobulinelor sunt reprezentate de IgA
precum si cantitati mici de IgG si foarte rar IgM.
- sistemul imunitar local este raspunzator de apararea mucoaselor impotriva agresiu-
nii agentilor patogeni.
- anticorpii din secretii sunt predominent expusi la actiunea enzimelor proteolitice de
origine bacteriana sau produse de gazda
- studii recente au demonstrat ca IgA secretorie-SigA- este mult mai rezistenta la en-
zimele proteolitice decat celelalte Ig ,rezistenta care este atribuita prezentei compo-
nentei secretorii -SC- din molecula de IgA.
- componenta secretorie-SC-,pe langa rolul de a interveni in circulatia prin mucoase
contribuie prin proprietatile sale la stabilizarea moleculei de IgA din secretia exter-
na in ciuda mediului inconjurator ostil.
- sursa majora de IgA secretorie din saliva este reprezentata de glandele salivare ac-
cesorii ,care pot produce pana la 30-35% din SigA prezenta in cavitatea bucala.
- SIgA care se gaseste in secretiile externe este produsul a doua tipuri distincte de
celule.
- IgA polimeric care contine lantul J,este sintetizat de plasmocite ,in timp ce compo-
nenta secretorie SC este sintetizata de catre celulsele epiteliale glandulare sau de
mucoasa.
- pe suprafata mucoaselor SIgA neutralizeaza virusurile ,exotoxinele si enzimele bac-
teriilor virulente.
- in ceea ce priveste functiile antibacteriene ale SIgA ,acesea nu au inca un mecanism
clarificat.
- anticorpii SIgA pot interfera aderenta bacteriilor la suprafata mucoasei si in acelasi
timp , in colaborare cu factorii nespecifici (secretii ,mucoase ,cilI) ,pot contribui la
prevenirea instalarii unui focar de infectie pe mucoasa si declansarea unei maladii.
- s-a demonstrat ca SIgA din saliva inhiba patrunderea anumitor specii de streptococi in celulele epiteliale ale cavitatii bucale umane.
- SIgA salivare se pot combina in vivo cu bacterii din mediul bucal ,constatandu-se
o intarire a activitatii bactericide a acesteia in asociatie cu lizozimul ,lactoferina si
lactoperoxidaza.
- s-a aratat ca SIgA poate activa calea alternativa de fixare a complementului.
- nu s-au gasit nici un fel de reactie intre SIgA si reactiile imunitare mediate celular.
- o serie de cercetari privind imunitatea locala au avut drept obiectiv final obtinerea
de vaccinuri fie anticarie ,fie antiparodontopatie.
- in ceea ce priveste caria dentara ,se cunoaste faptul ca aceasta se datoreste si placii
bacteriene populate cu streptococ mutans ,suprafata dintilor fiind mereu in contact
cu saliva.
- deoarece SIgA reprezinta principala imunoglobulina in saliva ,producerea de anti-
corpi IgA anti streptococul mutans este cea mai importanta problema a imunitatii
in caria dentara.
- vaccinurile trebuie sa contina agenti netoxici si eficienti administrati pe cai de ma-
xima securitate pentru pacient.
- desi s-au facut progrese in privinta vaccinului anticarios ,forma sa inca nu este de-
finitiva.
- cat priveste parodontopatiile ,s-au incercat vaccinuri preparate pe baza diferitelor
tulpini microbiene izolate din flora bucala ,dar pentru ca nu cuprind decat o parte a
acestei flore polimorfe prezente in cavitatea bucala ,rezultatele nu s-au impus.
- in concluzie ,aceste modificari dovedesc ca sistemul de aparare local ,format in
principal de SIgA salivara protejeaza individul de boli microbiene,intre ele figurand
si caria dentara sau parodontopatiile.Aceasta imunitate locala exista ,dar mecanis-
mele ei intime nu sunt inca elucidate.
3. Aspecte imunologice legate de puerperalitate
- climatul imunologic al sarcinii este un sistem dinamic de interactiune intre antigen ,
anticorpi ,celule imunocompetente ,complexe antigen-anticorp din circulatia trans-
placentara fixate la nivelul trofoblastului si eliminate de catre macrofagele libere si
ale sistemului reticulo-endotelial ,interactiune cu semnificatia unei imunitati speci-
fice adaptative.
- integrarea pe plan imunologic in sarcina duce la stabilirea unor relatii gazda-homo-
grefa ,respectiv mama-unitate placentara ,in care factorii multipli materni si fetali ,
concura la crearea unei "compatibilitati"intre cele doua unitati genetic diferite.
- oul de mamifer este considerat din punct de vedere imunologic o semialogrefa ,
deoarece este alcatuit din 50%material genetic matern si 50% patern si in mod nor-
malar trebui sa fie rejectata in aproximativ 7 zile.
- pana in prezent nu s-a putut inca raspunde la intrebarea : ce anume impiedica rejec-
tia oului ?
- o explicatie partiala a pastrarii alogrefei reprezentata de oul nidat ,ar fi interventia
factorilor de imunodepresie (HCG ,alfafetoproteina ,proteina specifica sarcinii ,etC)
inca de la inceputul sarcinii.
- unele observatii au aratat ca este mai avantajos din punctul de vedere al dezvoltarii
fetale ca mama sa dezvolte un raspuns imunologic antifetal. Cu cat diferenta de hi-
stocompatibilitate intre mama si fat este mai mare ,cu atat va duce la o reactie mai
puternica a mamei impotriva antigenelor fetale si astfel la o dezvoltare mai buna a
unitatii feto-placentare.
- sarcina modifica cel mai spectaculos ,dintre conditiile fiziologice ale diverselor etape din viata femeii , parametrii homeostaziei macromoleculare ,antiinfectioase ,
femeile gravide fiind mai susceptibile la diverse viroze ,micoze ,etc.
- sarcina constituie o stare fiziologica in care se observa o diminuare a imunitatii ,in
special a celei cu mediatie celulara ,fenomenul fiind explicat prin interventia unor
factori care produc depresie imunologica
- in sarcina scad factorii nespecifici de aparare antiinfectioasa ca :opsoninele ,prope-
ridinele ,interferonul sau elemente care intra in mecanismul imunitar ca ionii de Ca
care actioneaza in activarea sau patrunderea masiva a antigenului microbian care
inhiba reactiile imune ale limfocitelor.
- un rol in schimbarea reactivitatii inflamatorii locale in sarcina pare sa revina si pro-
staglandinelor alaturi de rolul acestora in declansarea travaliului.
- cat priveste factorii si mecanismele specifice trebuie subliniata scaderea globuline-
lor in general ,scadere ce se refera atat la IgA cat si la IgM si IgG ,fapt ce traduce
deficitul imunitatii hormonale in cursul sarcinii ,travaliului si lauziei.
- la efectul imunosupresor contribuie ,in sarcina ,si o serie de factori plasmatici ,ca
hormonii corticosteroizi.
- in general ,sarcina este considerata ca o stare de hipercorticism atat prin hiperpro-
ductia de steroizi de origine materna sau placentara ,cat si prin durata de actiune a
lor prin intermediul proteinei de legatura.
- pe langa corticosteroizi si hormonii sexuali produc depresie imunologica in sarcina ,
la fel ca si hormonii proteici placentari HCG si HPL.
- sarcina este insotita de o relativa limfopenie si de hipoplazie timolimfatica ,care a-
sociata deficientei mediatorilor plasmatici ,accentueaza scaderea activitatii imunitare
- in sarcina ,in afara de hormoni exista si alti factori plasmatici imunodepresivi:
- alfaglobulinele
- betaglicoproteina specifica sarcinii
- proteina A asociata sarcinii
- insasi plasma recoltata in sarcina are activitate de imunodepresie in vivo.
- nasterea si in special nasterea dificila ,travaliile prelungite ,traumatismele obstetri-
cale si infectia sunt tot atatea situatii de solicitare a axului hipofizo-cortico-suprare-
nalian cu declansarea secretiei de corticosteroizi si implicit de depresie imunologica
- in concluzie ,indiferent de cauzele care le produc ,exista modificari evidente in sar-
cina la nivelul compartimentului celular si celui hormonal al imunitatii avand drept
efect o imunodepresie ,care explica cel putin o parte din manifestarile patologiei
cavitatii bucale in sarcina.
4. Imunitatea secretorie locala in sarcina si lauzie
- aspectele legate de imunitatea secretorie locala ,prin determinari din saliva ,in cur-
sul sarcinii si lauziei fiziologice au fost tratate destul de putin in literatura de specia-
litate.
- gravida prezinta un comportament imunitar local specific ,care explica cel putin in
parte manifestarile patologice din sfera bucala in sarcina.
- in timpul sarcinii se produce o fragilitate a mucoasei bucale si uneori o hiperplazie
si edem ,care favorizeaza producerea parodontopatiilor.
- IgA secretorie produce agregarea germenilor si impiedica atasarea acestora la epi-
teliul mucoasei . La aceasta contribuie si factorii de imunitate mediata celular ,care
actioneaza impotriva agentilor patogeni intracelulari ,fiind cunoscuta reactivarea in-
fectiei virale la pacientii cu imunodepresie severa ,soldata cu complicatii severe ,asa
cum se intampla in cazul sindromului de imunodeficienta umana dobandita-SIDA-
consecutiva infectiei cu virusul imunodeficintei umane -HIV.
- germenii implicati in aparitia periodontitei gravidice secreta proteze care produc cli-
vajul IgA ,afectand astfel imunitatea locala a mucoasei.
