Gastrita acuta de stress
Poate apare in numeroase situatii agresive cum sunt: traumatismele severe, interventii chirurgicale majore,
arsuri care intereseaza peste 30% din suprafata corpului, afectiuni sau interventii intracra-niene, stari septice prelungite. Alaturi de aceste circumstante bine cunoscute, au mai fost identificati o serie de factori de risc sau de conditii clinice predispozante: ventilatia mecanica,
insuficienta renala cu oligurie,
hipotensiunea prelungita in cadrul interventiilor chirurgicale, transfuzii cu mari cantitati de sange si chiar batranetea sau/si debilitatea ansata. in cazurile extreme in care se ajunge la insuficienta multipla de organe, expresia insasi a decompensarii la nivelul aparatului digestiv este hemoragia prin leziuni difuze.
Frecventa sangerarilor gastrice in aceste conditii a crescut odata cu introducerea examenului endoscopic in investigatia acestor bolnavi, studiile pur clinice subestimand incidenta reala a gastritei acute hemoragice si erozive.
Mecanismul de producere a gastritei de stress presupune asocierea a doua elemente patogenice esentiale: ischemia la nivelul mucoasei gastrice si retrodifuziunea ionilor de H+ (1,2). Concentratia absoldta de acid necesara pentru a induce gastrita de stress este riabila, aceasta putand fi si rezultatul unei concentratii mai mici de acid a carei actiune insa este favorizata de scaderea mecanismelor de aparare ale mucoasei gastrice, ischemia and in acest cadru un rol important. Rolul secretiei acide este subliniat de lipsa aparitiei in conditii experimentale a gastritei de stress atunci cand se obtine completa neutralizarea a secretiei acide (3).
Gastrita acuta postmedicamentoasa
Poate apare consecutiv administrarii unui numar relativ mare de medicamente, denumite "ulcerogene\": acidul acetil salicilic, fenilbutazona, Indometacinul, cortizonicele, Rezerpina, histamina.
Aspirina, cel mai cunoscut antiinflamator neste-roidian, are un mecanism dublu de actiune, direct si indirect (1). Actiunea directa este secundara difuzarii aspirinei in citoplasma celulelor mucoasei gastrice unde, prin eliberarea ionilor de H+ distruge membrana lizozomilor si elibereaza astfel enzime lipolitice si proteolitice ce produc liza celulara si aparitia de eroziuni ale mucoasei. Mecanismul indirect consta in inhibarea actiunii ciclooxigenazei celulare cu reducerea consecuti a nivelului tisular al prostaglandinelor endogene Ei, E2 si h care au rol citoprotector asupra mucoasei.
Absorbtia moleculelor de asprina in celulele peretelui gastric depinde in mod esential de
aciditatea gastrica. Astfel, membrana celulelor epiteliale este o structura mixta, proteica si lipidica, care permite transportul moleculelor hidrosolubile numai prin pori, dar este permeabila pentru moleculele liposolubile. La un pH intragastric de 2,5, 91% din
aspirina este neionizata, liposolubila si rapid rezor-babila in timp ce la un pH de 4,5, numai 9% este neionizata, deci lent rezorbabila, cu potential nociv mai mic.
Modul de actiune al medicamentelor ulcerogene depinde de o serie de factori cum sunt doza administrata, asocierea cu alte medicamente cu actiune asemanatoare, terenul bolnavului, tipul preparatului etc.
Gastrita acuta alcoolica
Apare dupa consum de alcool in concentratie si cantitate mare. Alcoolul, agent liposolubil este agresiv pentru membrana celulelor epiteliului de suprafata si pentru sele mucoasei. Se produc astfel leziuni ale acestor structuri.
Cadrul patogenic si lezional al gastritei erozive are o parte inca incomplet clarificata deoarece sunt cazuri in care eroziunile coexista cu alte leziuni acute: exulceratia simplex si
ulcerul acut. Pe de alta parte exista si bolnavi care au dezvoltat o gastrita erozi dupa care, la un oarecare timp, apare o exulceratie sau chiar un
ulcer cronic. Acest fapt poate sugera ideea unei patogenii comune (4).
