Complicatiile tratamentului PE sunt reprezentate de:
- abcese localizate tardi care beneficiaza de drenaj chirurgical clasic sau transcutan sub ghidaj radiologie, tomografie sau ecografic;
- empiem rezolvat prin drenaj sau daca nu prin decorticare pulmonara;
- fistule esofagiene (eso-traheale, bronsice, peri-cardice, peritoneale, cutanate) se inchid spontan daca esofagul distal este patent, exista un drenaj eficient, traiectul nu s-a epitelizat, nu exista cauze de intretinere (corpi straini) si nu are etiologie maligna.
- stenoza lumenului esofagului se rezolva in general prin dilatatii.
PE prin endoscopie digestiva superioara (EDS)
EDS reprezinta cauza cea mai frecnta de PE; acestea pot aparea in cursul urmatoarelor manevre:
a. EDS exploratorie;
b.
biopsie endoscopica;
c. scleroterapie endoscopica;
d. dilatatii endoscopice.
a. EDS exploratorie
Epidemiologie: in EDS rigida PE apare cu o rata de 0,2-l,9% in timp ce in endoscopia digestiva superioara flexibila rata PE este de 0,003-0,01%.
Cauzele favorizante ale perforatiei sunt: lipsa de experienta a endoscopistului, bolnav in anestezie generala, bolnav in varsta, bolnav necooperant, modificari patologice favorizante (dirticul Zenker, TBC esofagian,
sifilis esofagian, boala hipertrofica a coloanei cervicale etc.)
Fiziopatologie - mecanismul lezional este reprezentat de dilacerarea peretelui esofagului prin introducerea defectuoasa a esofagoscopului. Rar PE apar tardiv dupa EDS prin inflamatia peretelui esofagului secundara unei leziuni mucoase nerecunoscute. Aceasta leziune poate evolua spre perforatie
esofagiana sau poate ramane ca atare, bolnavul prezentand un lou frust si mai putin caracteristic decat cel intalnit in perforatia franca.
Anatomie patologica - defectul parietal depinde de diametrul endoscopului si este in general de mici dimensiuni (sub 1 cm).In plus patologia esofagului preexistenta, care a reclamat EDS, prin procese de fibroza periesofa-giana, limiteaza contaminarea septica a mediasti-nului ceea ce amelioreaza prognosticul.
Sediul cel mai frecnt al leziunii este zona cricofaringiana dupa care urmeaza jonctiunea eso-gastrica si in final hiatus-u\\ diafragmatic, dar PE se pot produce pe toata lungimea organului.
Evolutie - in absenta tratamentului unele cazuri se pot vindeca dar majoritatea se vor complica. Sub tratament, evolutia in general buna datorita factorilor de mai sus si de precocitatea diagnosticului.
Clinic - anamneza releva EDS in antecedentele imediate.
Tabloul clinic sumeaza semne date de boala de baza si loul dat de perforatie.
b. Biopsia endoscopica
Reprezinta o alta cauza de PE.
Epidemiologie - rata acestei complicatii este de 0,25-0,9% cand procedura se realizeaza cu instrumente flexibile (1).
Fiziopatologie - mecanismul lezional este reprezentat de "fortarea biopsiei\", realizarea de biopsii multiple prelevate din acelasi loc, din ce in ce mai profunde, in scopul precizarii tipului histologic al leziunilor infiltrati.
Anatomopatologic - defectul parietal este unic, asociat cu proces de scleroza periesofagiana. Gravitatea leziunii rezida in terenul adesea neoplazic pe care apare.
c. Scleroterapia endoscopica
Epidemiologie - produce PE cu o rata de 1-4% (dar este posibil ca aceasta sa fie mai mare prin nerecunoasterea leziunii).
Fiziopatologie - necroza transmurala directa prin injectarea substantei sclerozante paranos sau indirect prin leziuni inflamatorii sau de devasculari-zare a esofagului, in cazul injectarii unei cantitati prea mari.
d. Dilatatiile endoscopice
Epidemiologie - frecnta de aparitie a PE este variabila dupa boala esofagului pentru care se efectueaza dilatatia. Astfel:
- dilatatia stricturilor esofagiene benigne 0,25-0,9%;
- dilatatia pneumatica pentru achalazie 7,69%;
- dilatatia paliativa a stricturilor maligne produce PE cu o rata cuprinsa intre 0,1-l3% in functie de agresivitatea tratamentului.
Fiziopatologie. PE se produce cel mai frecnt prin avansarea bujiei de dilatatie transmural adesea suprajacent stenozei.
Pentru a preni acest risc s-a pus la punct metoda retrograda (cu ghidaj tehnica Tucker) in care sonda de dilatatie este avansata retrograd pe o struna de ghidaj.
Alt mecanism posibil este ruptura peretelui esofagian, relativ rigid datorita procesului patologic, prin umflarea balonasului de dilatatie.
Intubatia esofagului
PE cu aceasta etiologie apare cu ocazia introducerii unei sonde nazogastrice (de
alimentatie sau drenaj) sau sondei Sengstaken-Blakemore (de he-mostaza).
Epidemiologie - nu se cunoaste rata exacta a aparitiei leziunilor cu aceasta etiologie deoarece diagnosticul este dificil, alterarea starii generale a bolnavului fiind in general pusa pe baza bolii de baza si mai putin pe seama acestei complicatii. Studii necroptice efectuate la bolnavii la care s-a aplicat sonda Sengstaken-Blakemore a aratat multe rupturi esofagiene nesuspicionate clinic (rata a 15% din cazurile necropsiate).
Fiziopatologie se descriu 4 mecanisme principale de producere a efractiei esofagului.
1. ischemia peretelui esofagului si perforatia, cum se intampla cand balonul esofagian al sondei Sengstaken-Blakemore este mentinut umflat peste 24 h;
2. dilacerarea direct a peretelui esofagului prin umflarea excesiva a balonului esofagian sau prin umflarea intraesofagiana a balonasului gastric;
3. penetratia directa a peretelui esofagului, me-cacism exceptional in cazul sondelor Sengstaken-Blakemore dar posibil in cazul sondelor nazo-gas-trice;
4. leziuni de decubit aparute prin mentinerea prelungita a sondei nazogastrice (reprezinta un mecanism exceptional de producere a perforatiei in general duce la stenoze esofagiene cicatriciale).
Anatomie patologica - aspectul lezional difera in functie de mecanismul de producere, de la leziuni punctiforme la dilacerari esofagiene importante.
Intubatia traheala
Se soldeaza cu PE in regiunea cricofaringiana in caz de intubatie dificila, cand se foloseste man-dren, resuscitare neonatala, sau cu ocazia introducerii obturatorului esofagian.
O mentiune aparte trebuie acordata minitraheo-stomiei cricotiroidiene, in cursul careia se pot produce leziuni ale esofagului.Intrucat se lezeaza in general esofagul cervical, prognosticul lor este favorabil, aceste PE raspunzand bine la tratament conservator.
Corpii straini
Ingestia de corpi straini se poate complica cu aparitia unei PE.
Epidemiologia: Aparitia PE dupa ingestia corpilor straini reprezinta o complicatie surprinzator de rara (apare la aprox.1% din totalul ingestiilor).
Ingestia corpilor straini poate fi accidentala, cand afecteaza predominant copii si bolnavii psihici sau voluntara in scop de suicid.
Corpii straini inghititi sunt foarte dirsi; la adulti cel mai frecnt se intalnesc lucrarile dentare.
Fiziopatologie: PE se produce la ingestia corpilor straini sau la extractia lor.
Mecanismele de producere a acestei complicatii sunt:
- inflamatia transmurala la locul de impactare cu aparitia unei leziuni de decubit si perforatie prin eroziune. Impactarea se face cel mai frecnt la nilul stricturilor anatomice ale organului (stramtoarea superioara, gura Killian - stramtoarea mijlocie, bronhoaortica - stramtoarea inferioara supradia-fragmatica), de unde si sediile cele mai frecnte ale PE.
- penetratia directa - caracterizeaza obiectele ascutite si prin acest mecanism poate aparea PE la extractia obiectului.
O mentiune speciala merita ingestia bateriilor alcaline (de ceas, tip buton). Initial s-a considerat ca produc leziunea prin efect chimic direct dependent de pierderile din continutul alcalin al bateriei. Recent, studii experimentale au aratat ca leziunea se produce printr-un mecanism de tip electroliza locala.
Anatomie patologica - leziunea survine fie pe un esofag indemn, fie pe un esofag anterior bolnav (stricturi) si in acest caz evolutia este mai benigna.
Clinic - lou de perforatie esofagiana care de obicei debuteaza la peste 24 h de la ingestia unui corp strain. Anamneza in majoritatea cazurilor pune in evidenta ingestia corpului strain.
Paraclinic - evidentierea PE se face prin aceleasi mijloace descrise in partea generala dar in plus se evidentiaza prezenta corpului strain, fie pe radiografia simpla ca o zona radioopaca intra-esofagiana, fie pe esofagograma cu substanta de contrast cand acesta apare ca un defect de umplere.
De remarcat ca uneori perforatia poate deni evidenta numai dupa extragerea corpului strain fie pentru ca s-a produs cu ocazia manevrelor de extractie, fie pentru ca obiectul obstrua etans orificiul produs.
Complicatii. PE, ea insasi o complicatie a in-gestiei corpilor straini, se poate complica la randul ei ca orice perforatie esofagiana.
Tratament. Urmeaza liniile generale discutate la partea de generalitati. in plus tinteste la extractia corpului strain, daca acesta nu a fost deja extras prin alte metode.
Leziuni iatrogeneIn afara de leziunile produse de EDS, care ocupa un spatiu aparte, s-au descris PE legate de explorarea instrumentala a organelor cine (traheea) sau dupa esofagografie ca dublu contrast.
