Centrii simpatici ai trunchiului cerebral Eferentele simpatice isi au originea in substanta reticulata din madu spinarii si punte, precum si in centrii hipotalamici. Portiunea ventro-rostrala a maduvei spinarii, in particular aria desemnata ca madu rostrala ventrolaterala (MRVL), pare sa contina arii importante simpa-toexcitatorii. Fibrele descendente cu originea in acesti centri fac sinapsa cu neuronii simpatici preganglionari din cordonul celular intermediola-teral al maduvei spinarii. Modificari ale proprietatilor fizice si chimice ale lichidului extracelular, inclusiv ale nivelurilor circulante ale hormonilor si substraturilor, afecteaza, de asemenea, eferentele sistemului nervos simpatic. Aria postrema din seul ventriculului IV, impreuna cu celelalte formatiuni periventriculare se afla in afara barierei hematoencefalice si poate avea un rol important in aceasta privinta. Desi markerul stimularii sim-patoadrenergice intense este un raspuns global (reactia de fuga sau lupta a lui Cannon), modificari discrete ale eferentei simpatice catre diferite organe si sisteme controleaza continuu numeroase functii vegetative.
Relatia intre sistemul nervos simpatic si medulosuprarenala Activitatea sistemului nervos simpatic si secretia medulosuparenalei sunt coordonate, dar nu intotdeauna congruente. In timpul perioadelor de intensa stimulare simpatica, ca de exemplu, expunerea la frig sau efortul fizic intens, medulosuprarenala intervine progresiv, iar E circulanta intareste efectele fiziologice ale stimularii simpatice, in alte situatii, sistemul nervos simpatic si medulosuprarenala sunt stimulate independent. Raspunsul la ortostatism, de exemplu, implica predominant sistemul nervos simpatic, in timp ce hipoglicemia stimuleaza numai medulosuprarenala.
Reglarea simpatica a sistemului cardioscular Receptorii de intindere din arterele si
venele sistemice si pulmonare monitorizeaza continuu presiunea intrasculara; impulsurile aferente rezultate, dupa transmiterea si integrarea in trunchiul cerebral, modifica activitatea simpatica pentru a mentine presiunea sanguina si debitul sanguin la nivelul ariilor critice (ura 70-3).
Baroreceptorii arteriali Cresterea presiunii sanguine stimuleaza receptorii sinusului aortic si ai arcului aortic. Impulsurile aferente rezultante, dupa ce sunt transmise la nucleul tractului solitar (NTS) din trunchiul cerebral, inhiba centrii simpatici de la acest nivel (ura 70-3). Acest arc reflex baroreceptor formeaza o bucla de feedback negativ, in care o crestere a presiuni arteriale determina inhibarea eferentelor simpatice centrale. O cale noradrenergica a trunchiului cerebral interac-tioneaza cu NTS, participand la inhibarea eferentelor simpatice. Aceasta cale inhibitorie noradrenergica este stimulata de agonistii alfa-adrenergici cu actiune centrala si poate fi implicata in actiunea anumitor medicamente antihipertensive, ca de exemplu, clonidina, care potenteaza raspunsul sodepresor mediat de baroreceptori (modulul 246). Invers, atunci cand presiunea sanguina scade, diminuarea impulsurilor aferente scade inhibitia centrala, determinand cresterea impulsurilor eferente simpatice si cresterea presiunii arteriale.
Presiunea venoasa centrala Receptorii localizati la nivelul peretilor venelor mari si ai atriilor sunt implicati, de asemenea, in controlul eferentelor simpatice. Stimularea acestor receptori de catre presiunea venoasa mare inhiba centrii simpatici din trunchiul cerebral; cand presiunea venoasa centrala este mica, eferenta simpatica creste. Conexiunile centrale sunt putin cunoscute, dar impulsurile aferente sunt transmise prin nervul g (ura 70-3).
