mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Ghid medical
Index » Cercetari si studii
» Sindromul gordon

Sindromul gordon







Este o afectiune rara, caracterizata prin hiperpotasemie, acidoza meolica si o RFG normala. Acesti pacienti au in mod constant o crestere volemica cu supresia reninei si a aldosteronului, precum si o rezistenta la efectul kaliuretic al mineralocorticoizilor exogeni.

S-a sugerat ca aceste caracteristici se intalnesc ca urmare a cresterii reabsorbtiei distale a CI\" (prin reabsorbtia electroneutra a Na+) sau altfel spus ca urmare a suntului Ct. Un mecanism similar poate fi partial responsabil pentru hiperpotasemia asociata cu nefrotoxicitatea ciclosporinei. ATR distala hiperpotasemica (tipul 4) poate fi data atat de hipoaldosteronism, cat si de suntul Cl-ului (aldosteron rezistent).

MANIFESTARI CLINICE
Deoarece potentialul mem-branar de repaus este in legatura cu raportul dintre concentratiile K+ in FIC si FEC, hiperpotasemia depolarizeaza partial membrana celulara. Depolarizarea prelungita afecteaza exciilitatea membranara si se manifesta ca slabiciune musculara care poate progresa pana la paralizie flasca si hipoventilatie, daca sunt implicati si muschii respiratori. Hiperpotasemia inhiba de asemenea amoniogeneza si reabsorbtia de NH4+ in ramura ascendenta groasa a ansei Henle. Deci, excretia neta de acid este afectata si rezulta acidoza meolica, care poate apoi exacerba hiperpotasemia prin iesirea K+ din celule.


Cel mai grav efect al hiperpotasemiei este toxicitatea cardiaca, care nu se coreleaza bine cu concentratia plasmatica a K+-ului. Cele mai precoce modificari electrocardiografice includ cresterea amplitudinii undei T sau unde T ascutite. Hiperpotasemia mai severa determina o alungire a interlului PR si a duratei complexului QRS, intarzierea conducerii atrio-ventriculare si disparitia undelor P. Largirea progresi a complexelor QRS si unirea acestora cu unda T realizeaza modelul unei unde sinusoide. In final, se ajunge la fibrilatie ventriculara sau asistola.

DIAGNOSTIC Cu rare exceptii, hiperpotasemia cronica este data de scaderea secretiei de K+. Daca etiologia nu este evidenta si pacientul este asimptomatic, pseudohiperpotasemia trebuie exclusa, cum s-a descris mai sus. Insuficienta renala acuta oligurica si insuficienta renala cronica severa trebuie de asemenea excluse. Anamneza trebuie concentrata pe medica-tia care afecteaza controlul K+ si pe sursele potentiale de ingestie a K+. Eluarea timentului FEC, a volumului circulant efectiv si a eliminarii de urina reprezinta un element esential al examenului fizic. Severitatea hiperpotasemiei este apreciata de simptome, de concentratia plasmatica a K+-ului si de modificarile electrocardiografice.
Raspunsul renal adect la hiperpotasemie este o excretie de cel putin 200 mmoli K+ zilnic. In majoritatea cazurilor, scaderea eliminarilor de K+ este data de scaderea secretiei de K+, care poate fi eluata prin masurarea GCTK ( mai sus). Un GCTK mai mic de 10 implica o scadere a secretiei de K+ data atat de hipoaldosteronism, cat si de rezistenta renala la efectele mineralocorticoidului. Acesta poate fi determinata prin eluarea raspunsului kaliuretic la administrarea mineralocorticoidului (ex.: 9a-fludrocortizon). Insuficienta suprarenala primara poate fi diferentiata de hipoaldosteronismul hiporeninemic prin examinarea axei renina-aldosteron. Nivelurile de renina si aldosteron trebuie masurate in elino- si ortostatism, dupa trei zile de restrictie a ingestiei de Na+ (ingestia de Na+ sa fie mai mica de lOmmoli/zi) si in combinatie cu un diuretic de ansa care sa induca o scadere volemica medie. Hiperpotasemia rezistenta la aldosteron poate avea diverse cauze prin care este afectata reabsorbtia distala a Na+-ului sau suntul de CI\". Prima conduce la pierdere de sare, scaderea volumului FEC si niveluri crescute de renina si aldosteron. in contrast, cresterea reabsorbtiei distale de CI se asociaza cu expansiune volemica si cu supresia secretiei de renina si aldosteron. Asa cum s-a mentionat anterior, hipoaldosteronismul determina rareori hiperpotasemie severa in absenta unei cresteri a ingestiei de K+, insuficientei renale, schimbului transcelular de K+ sau a drogurilor antikaliuretice.

TRATAMENT
Abordarea terapeutica depinde de gradul hiperpotasemiei obtinut prin determinarea concentratiei plasmatice a K+, de slabiciunea musculara asociata si de modificarile electrocardiogramei. Hiperpotasemia potential fatala apare rareori, numai in conditiile in care concentratia plasmatica a K+ depaseste 7,5 mmoli/L si se asociaza frecvent cu slabiciune musculara severa, iar pe electrocardiograma absenta undelor P, largirea complexului QRS sau aritmii ventriculare.


Hiperpotasemia severa necesita tratament de urgenta, care sa scada depolarizarea membranara, sa introduca K+ in celule si sa stimuleze pierderile de K+. In plus, aportul exogen de K+ si medicamentele antikaliuretice trebuie intrerupte. Administrarea de gluconat de calciu scade exciilitatea membranara. Doza uzuala este de 10 ml solutie 10% injectata in 2-3 min. Efectul incepe in cate minute, dar este de scurta durata (30-60 min) si doza trebuie repetata daca nu apar modificari ale electrocardiogramei dupa 5-l0 minute. Insulina determina intrarea K+ in celule printr-un mecanism descris anterior si scade temporar concentratia plasmatica a K+. Desi glucoza singura stimuleaza eliberarea de insulina din celulele |3 pancreatice, un raspuns mai rapid apare cand se administreaza insulina exogena (impreuna cu glucoza pentru a preveni hipoglicemia). O combinatie frecvent recomandata este de 10-20 unitati de insulina obisnuita si 25-50 g glucoza. Evident, pacientilor hiperglicemici nu li se vor administra glucoza. Ca urmare, concentratia plasmatica a K+ ca scadea cu 0,5-l,5 mmoli/L in 15-30 minute si efectul dura cate ore. Terapia alcalinizanta cu NaHCO3 intravenos poate de asemenea introduce K+ in celule. Acest efect este sigur cand se administreaza o solutie izotona de 3 fiole/L (134 mmol/L NaHCO3) si este rezerta in special hiperpotasemiei severe asociata cu acidoza meolica. Pacientii cu boala renala in stadiul terminal raspund rareori la aceasta manevra si nu tolereaza incarcarea cu Na+ si expansiunea volemica rezultanta. Cand sunt administrati parenteral sau sub forma nebulizata, agonistii beta2-adrenergici stimuleaza intrarea K+ in celule ( mai sus). Debutul actiunii acestora este la 30 minute, scazand concentratia plasmatica a K+ cu 0,5 pana la 1,5 mmoli/L, iar efectul dureaza 2-4 ore.


Scaderea concentratiei de K+ se poate realiza utilizand diuretice, rasini schimbatoare de cationi sau dializa. Diureticele de ansa si tiazidice, deseori combinate, pot creste excretia de K+ daca functia renala este adecta. Polistirenul sulfonat de Na+ este o rasina schimbatoare de cationi, care stimuleaza schimbul dintre Na+ si K+ in tractul gastrointestinal.Fiecare gram leaga un mol de K+ si elibereaza 2-3 moli de Na+. Cand se administreaza per os, doza uzuala este de 25-50 g amestecate cu 100 ml sorbitol 20% pentru a preveni constipatia. Aceste rasini vor scadea concentratia plasmatica a K+ cu 0,5-l mmol/L in 1 -2 ore si efectul dura 4-6 ore. Polistirenul sulfonat de Na+ poate de asemenea fi administrat sub forma de clisma cu retentie ce contine 50 g rasina si 50 ml sorbitol 70% amestecate cu 150 ml apa. Sorbitolul nu trebuie administrat in clisma postoperator datorita cresterii incidentei necrozei colonice induse de acesta, in special in urma transtului renal. Cea mai buna si mai rapida cale de a scadea concentratia plasmatica a K+ este hemodializa. Aceasta ar trebui rezerta pacientilor cu insuficienta renala si celor cu hiperpotasemie severa care nu raspunde la masuri consertoare. Dializa peritoneala scade de asemenea concentratia K+, dar este eficienta doar in proportie de 15-20% fata de hemodializa. In final, trebuie tratate cauzele subiacente de hiperpotasemie.



Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor

  Sectiuni Cercetari si studii:


       
      Fa-te cunoscut!
      Invitatie Online - promoveaza produse medicale

      Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

       

      Creaza cont si exprima-te

      vizitatorii nostri pot fi clientii tai
      Cauta in site:  
       
      Taguri:
      buze amare hydrastis canadensis hepar sulfur
      Sambata
      2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020 2021 2022 2023 2024