Este o afectiune caracterizata prin hipopotasemie, alcaloza meolica, hiperaldosteronism hiper-reninemic secundar scaderii lumului FEC si hiperplazia aparatului juxtaglomerular (modulul 332).
Tensiunea arteriala este in mod constant normala, iar hipomagneziemia este adesea prezenta ca rezultat al pierderilor
renale de Mg2+. Fiziopatologia sindromului Bartter nu a fost inca elucidata. Mecanismele propuse includ un defect la nivelul cotransportorului Na+-K+-2C1 de la nivelul ramurii groase ascendente a ansei Henle, afectarea reabsorbtiei distale a Cr si sinteza excesiva de prostaglan-dine renale. Hipopotasemia refractara la administrarea de K+ este sugestiva pentru depletia de Mg2+.
Desi patogeneza este neclara, hipomagneziemia poate stimula secretia de aldosteron sau poate scadea transportul distal de CI\". in final, folosirea si abuzul de diuretice sunt cauzele cele mai frecvente de depletie de K+. Inhibitorii anhidrazei carbonice, diureticele de ansa si tiazidele sunt toate kaliuretice. Gradul de hipopotasemie tinde sa fie mai mare in cazul diureticelor cu actiune mai lunga si este dependent de doza. Cresterea excretiei renale de K+ este data in principal de cresterea livrarii distale de solvati si secundar de hiperaldosteronism (prin depletie lemica).
