Index » Bolile sistemului respirator » Perturbari ale ventilatiei
» Apneea de somn

Apneea de somn

DEFINITIE SI CLASIFICARE
Apneea de somn se defineste ca intreruperea intermitenta a fluxului de aer la nilul nasului si gurii in timpul somnului. Prin conntie, apneea cu durata de cel putin 10 secunde este considerata importanta, dar la majoritatea pacientilor perioadele de apnee sunt de 20-30 de secunde si ajung pana la 2-3 minute. Sindromul de apnee in somn se refera la o afectiune clinica care defineste apneea recurenta in timpul somnului. Nu exista o concordanta asupra numarului minim de perioade de apnee care sunt importante clinic, desi majoritatea pacientilor au cel putin 10-l5 episoade pe ora de somn. Importanta clinica a apneei in somn deriva din faptul ca este una din cauzele principale ale somnolentei diurne excesi. intr-adevar, studiile epide-miologice au silit o prevalenta a apneei in somn semnificativa clinic, de cel putin 2% la femeile de varsta medie si 4% la barbatii de varsta medie.
Apneea de somn a fost clasificata in trei tipuri: centrala, obstructiva si mixta. in apneea de somn centrala (ASC), eferentele nervoase catre toti muschii respiratori sunt abolite temporar, in schimb, in apneea de somn obstructiva (ASO), fluxul de aer inceteaza, in ciuda impulsurilor respiratorii, din cauza obstructiei de la nil orofaringian. Apneea mixta, care consta dintr-o apnee centrala, urmata de o componenta obstructiva, este o varianta de ASO.

APNEEA DE SOMN OBSTRUCTIVA
Patogeneza Elementul de baza in ASO este obstructia cailor respiratorii superioare, de obicei la nilul orofaringelui (ura 264-l). Apneea care rezulta produce o asfixie progresiva, pana la trezirea brusca din somn, dupa care patenta cailor respiratorii este resilita si se reia fluxul. Pacientii readorm si secntele de enimente se repeta, deseori de 400-500 de ori pe noapte, ducand la fragmentarea importanta a somnului.
Factorul imediat care duce la colapsul cailor respiratorii superioare in ASO este aparitia unei presiuni critice, sub presiunea atmosferica, in timpul inspirului, care depaseste capacitatea muschilor abductori si dilatatori ai cailor respiratorii de a mentine silitatea acestora ( ura 264-l). Aici, somnul joaca un rol permisiv, dar decisiv, prin reducerea activitatii muschilor cailor respiratorii superioare si raspunsul reflex protector al muschilor la presiuni subatmosferice in caile aeriene. Alcoolul este frecnt un cofactor important, datorita influentei selecti de depresie asupra muschilor cailor aeriene superioare si raspunsului de trezire de la finalul fiecarei apnei. La majoritatea pacientilor, conuratia cailor respiratorii este afectata structural, ceea ce predispune la obstructie. La mai putini pacienti, defectul structural se datoreaza unor defecte anatomice evidente, precum hipertrofia adenotonsilara, retro-gnatia si macroglosia. Totusi, la cei mai multi pacienti, defectul structural consta intr-o simpla reducere a marimii cailor respiratorii, care poate fi apreciata clinic drept o ingrosare a faringelui, care se pune in evidenta imagistic si prin tehnici de reflexie acustice. Obezitatea contribuie frecnt la reducerea dimensiunii cailor respiratorii superioare, fie prin cresterea depunerii de grasime in tesuturile moi ale faringelui, fie prin compresia faringelui de masele grase superficiale de la nilul gatului. Sforaitul, o vibratie cu frecnta inalta a tesuturilor moi la nilul palatului si faringelui, care rezulta din reducerea lumenului cailor respiratorii superioare, poate agrava ingustarea acestora, prin edemul tesuturilor moi. Studii mai sofisticate demonstreaza o complianta crescuta a cailor respiratorii - caile respiratorii sunt flexibile (floppy) - si deci pot colaba cu usurinta. La anumiti pacienti, rezistenta crescuta la flux (la nil nazal) contribuie la colapsul cailor respiratorii superioare, prin accentuarea presiunii subatmosferice care apare in faringe in timpul inspiratiei, iar forta contractiei diafragmatice este crescuta, pentru a invinge rezistenta fluxului de la nilul nasului.

Consideratii fiziopatologice si clinice ingustarea cailor respiratorii superioare din timpul somnului, care predispune la ASO, conduce ineviil la aparitia sforaitului. La majoritatea pacientilor, sforaitul apare cu multi ani inaintea dezvoltarii obstructiei. Totusi, majoritatea indivizilor care sforaie nu au ASO. Desi cateva studii recente sugereaza ca sforaitul in sine se poate asocia cu riscuri asupra sanatatii pe termen lung, concluzii clare in aceasta privinta lipsesc. Deci, in absenta altor simptome, sforaitul singur nu necesita instigarea unei entuale ASO, dar necesita sfaturi prenti, in special privind cresterea in greutate si consumul de alcool.
Episoadele recurente de asfixie nocturna si de trezire din somn care caracterizeaza ASO duc la o serie de enimente fiziologice secundare, care de fapt conduc la complicatii clinice ale sindromului (ura 264-l). Cele mai frecnte manifestari sunt tulburarile neuropsihiatrice si de comportament, presupuse a fi cauzate de fragmentarea somnului si de lipsa perioadelor de somn cu unde lente, induse de trezirile frecnte. Hipoxia cerebrala nocturna are si ea un rol important. Manifestarea cea mai frecnta este somnolenta diurna excesiva. Initial, somnolenta diurna se manifesta in situatii pasi, cum ar fi cititul sau privitul la televizor, dar, pe masura ce afectiunea progreseaza, somnolenta intervine in toate activitatile zilnice si poate deni daunatoare si chiar periculoasa. Numeroase studii au aratat frecnta de 2-3 ori mai mare a accidentelor rutiere la pacientii cu ASO in atie cu ceilalti soferi. Alte simptome sunt reducerea capacitatii intelectuale, pierderea memoriei si tulburari de personalitate. La barbatii cu ASO, impotenta este un simptom relativ frecnt.

Celelalte manifestari majore sunt de natura cardiorespiratorie si se presupune ca rezulta in urma episoadelor recurente de asfixie nocturna (ura 264-l). Majoritatea pacientilor prezinta o reducere ciclica a aiurii ntriculare in timpul perioadelor de apnee, pana la 30-50 batai pe minut, urmate de tahicardie, pana la 90-l20 batai pe minut, in faza de ntilatie. Putini pacienti fac bradicardie sera, cu asistole, de 8 pana la 12 secunde sau tahiaritmii periculoase, de exemplu, tahicardie ntriculara nesustinuta. Prezenta acestor aritmii a dus la concluzia ca ASO poate fi o cauza de moarte subita in timpul somnului, desi nu exista inca date exacte. Spre deosebire de indivizii sanatosi, la pacientii cu ASO, presiunea arteriala sistemica nu scade in timpul somnului. De fapt, presiunea sangvina creste brusc la terminarea fiecarui episod obstructiv. in plus, mai multe studii epidemiologice au implicat ASO ca factor de risc pentru aparitia hipertensiunii sistemice, a ischemiei miocardice si a infarctului, accidentelor vasculare cerebrale si a mortii premature. Totusi, deoarece studiile au fost retrospecti, istoria naturala a ASO ramane in mare parte necunoscuta. ASO agraaza insuficienta ntriculara stanga la pacientii cu boala cardiaca preexistenta. Aceasta complicatie se datoreaza probabil efectelor combinate ale cresterii postsarcinii ntriculului stang in timpul fiecarui eniment obstructiv, secundar cresterii presiunii negati intratoracice (ura 264-l), hipoxemiei nocturne recurente si activitatii simpatoadrenergice crescute cronic. Tratamentul ASO la acesti pacienti duce la cresterea substantiala a functiei ntriculului stang. in cele din urma, o mica parte dintre pacientii cu ASO (