Evaluarea anemiei, fie ca este o tulburare hematologica primara sau apare secundar unei alte boli, este frecnta in practica medicala. Succesul acestei evaluari nu depinde numai de cunostintele si intelegerea medicului, ci si de viteza si indemanarea cu care este realizata. Ca regula generala,
anemia semnificativa trebuie evaluata fara intarziere, folosind o baterie de teste de laborator, pentru a obtine informatii clare despre anomalia eritropoietica. Aceasta va evita interpretarea gresita a unui test din cauza modificarii statusului clinic al pacientului. De exemplu, diagnosticarea unei
anemii nutritionale va fi impiedicata daca pacientul isi modifica
dieta sau primeste
vitamine sau suplimente minerale. O transfuzie de sange realizata inainte de testare va modifica masurarea productiei de eritrocite necesara pentru diagnostic, prin reducerea raspunsului la eritropoietina. Este important si a nu presupune o relatie diagnostica inainte de examenul paraclinic. Chiar daca etiologia anemiei este sugerata de loul clinic, o evaluare de laborator completa este esentiala. Anemiile sunt rezultatul mai multor factori asociati si nu a unuia singur.
CLASIFICAREA INITIALA A ANEMIEI
Primul pas in diagnosticarea anemiei este clasificarea, tinand seama de defectul functional al eritropoiezei - daca exista o
insuficienta a productiei de eritrocite, o anomalie a maturarii precursorilor sau o crestere a eritrolizei. La un pacient cu
anemie moderata pana la sera, indexul reticulocitar si HLG sunt suficiente pentru a face o distinctie. Dupa cum se arata in ura 59-4, un defect in productia eritrocitelor (anemia hipoproliferativa) va fi caracterizat de un index reticulocitar scazut si o mica sau nici o modificare a morfologiei eritrocitelor, aceasta fiind o anemie normocroma, normocitara. Tulburarea de maturatie prezinta si ea un index reticulocitar scazut, dar este insotita de o morfologie fie microcitara, fie macrocitara. Cresterea eritrolizei secundara hemolizei sau hemoragiei duce in mod tipic la cresterea indexului reticulocitar la niluri de trei ori mai mari decat normalul. Morfologia eritrocitelor depinde de tipul specific de afectiune. VEM este de obicei normal sau putin crescut, in functie de nilul reticulocitozei. Examinarea frotiului poate releva forme celulare caracteristice, care pot ajuta la elaborarea diagnosticului specific. Clasificarea anemiei in concordanta cu defectul functional este de ajutor in alegerea testelor de laborator ce vor fi efectuate in continuare.
ANEMIILE HIPOPROLIFERATIVE
Cele mai multe anemii intalnite in practica medicala sunt hipoproliferati, ele aparand ca urmare a raspunsului insuficient al productiei medulare de eritrocite la gradul de anemie. Dupa cum se arata in ura 59-4, ele pot rezulta prin lezarea madui (modulul 110), deficit de fier sau insuficienta raspunsului secretor de eritropoietina la anemie (modulul 106). Ultima cauza poate reflecta inhibarea eliberarii de eritropoietina de catre citokinele inflamatorii, necesitatile meolice scazute sau pierderea permanenta de celule interstitiale peritubulare in stadiile finale ale unei afectiuni renale. Testele de laborator ce ajuta la diferentierea acestor defecte includ evaluarea depozitelor de fier si examinarea madui osoase. Pacientii cu anemie datorata unei inflamatii acute sau cronice prezinta valori caracteristice ale fierului seric, CTLF si ale feritinei serice. Acelasi lucru este valabil si pentru pierderile de fier ce duc la deficitul de fier. Insuficienta primara in proliferarea precursorilor, datorata unei leziuni medulare produsa de un medicament, o alterare leucemica sau o infiltrare tumorala, poate fi diagnosticata, de obicei, prin examinarea morfologiei madui osoase.
TULBURARI DE MATURATIE Defectele de maturatie ale precursorilor eritrocitari sunt recunoscute initial prin asocierea unui index reticulocitar scazut cu o modificare distincta a morfologiei celulare. Pacientii prezinta o anemie fie macrocitara (VEM > 100 fi), fie microcitara (VEM < 80 fi). Indexul de productie reticulocitara scazut reflecta ineficienta eritropoiezei determinata de alterarea maturarii precursorilor. Examinarea morfologiei medulare va indica o crestere a raportului E/G la niluri mai mari de 1:1, ceea ce confirma proliferarea madui eritroide. Motivul maturatiei deficitare a precursorilor poate fi evident. Un defect in maturarea nucleara, care determina o anemie macrocitara, va fi insotit de o morfologie megaloblas-tica a madui osoase (modulul 108). Pacientii cu defecte de maturatie ale citoplasmei vor prezenta o scadere a incarcarii cu
hemoglobina a precursorilor eritrocitari mai maturi.
Cele mai frecnte cauze ale defectelor de maturatie nucleara si citoplasmatica sunt prezentate in ura 59-4. Deficitul ser de fier si defectele mostenite de sinteza a lanturilor globinei (talasemiile) determina o anemie hipocroma, microci-tara, moderata pana la sera (modulul 107). Aceste
tulburari pot fi simplu diferentiate pe baza morfologiei frotiului de sange si a originii rasiale a pacientului. Daca acest lucru nu este posibil, evaluarea rezerlor de fier va ajuta la elaborarea diagnosticului. Anomaliile mostenite sau dobandite in functia mitocondriala pot duce la anemie fie microci-tara, fie macrocitara. Pe baza detectarii sideroblastilor inelati pe frotiul medular colorat, ele sunt mai intai clasificate ca anemii sideroblastice (modulul 106). Si in acest caz, evaluarea rezerlor de fier este importanta pentru diagnosticul diferential si abordarea pacientului. Defectele de maturatie nucleara se datoreaza deficitului de acid folie sau vitamina B12, expunerii la un agent chimioterapie si unei stari mielodisplazice sau preleucemice (modulul 110). in ceea ce priste diagnosticul diferential al defectelor citoplasmatice, morfologia medulara si evaluarea rezerlor de fier sunt utile in diferentierea etiologiei afectiunii. Determinarea nilurilor serice de acid folie si vitamina B12 este utila pentru identificarea unor deficite rersibile.
