mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Virusul rabiei si alte rabdo virusuri
Index » Boli infectioase » Virusul rabiei si alte rabdo virusuri
» Virusul rabiei

Virusul rabiei







DEFINITIE
Rabia este o afectiune virala acuta a sistemului nervos central (SNC) ce afecteaza toate mamiferele si se transmite prin secretii infectate, cel mai frecvent sali. Transmiterea cea mai frecventa a rabiei se realizeaza prin muscaturi de catre animale infectate, dar se poate transmite si prin aerosoli, ingestie sau transt de tesuturi infectate.


ETIOLOGIE

Virusul rabic este un virus cu forma de glont, anvelopat, ce contine ARN monocatenar, cu diametrul de 75-80 nm si care apartine grupului rhabdovirusurilor. In cadrul acestei familii se gaseste genul Lyssavirus, care include grupul de agenti ce determina turbarea la oameni si animale. Plasarea acestui virus particular in genul Lyssavirus se bazeaza pe asemanarea in neutralizarea de antiser specific, caracteristica legata de structura glicoproteica de suprafata a virusului. Glicoproteinele anvelopei sunt aranjate sub forma unei structuri in forma de maciuca, ce acopera suprafata virionului. Glicoproteinele virale, legate de receptorii acetilcolinici, contribuie la neurovirulenta virusului rabic, declanseaza anticorpii inhibitori ai hemaglutinarii si neutralizanti si stimuleaza imunitatea prin celule T citotoxice. Antigenul nucleocapsidei induce un anticorp ce fixeaza complementul, precum si reactivitatea celulei T helper. Anticorpii neutralizanti de pe suprafata glicoproteinelor par a avea un rol protector. Majoritatea anticorpilor neutralizanti par sa fie directionati asupra epitopilor structurali ai glicoproteinei virale de anvelopa. Anticorpii antirabici utilizati in testele diagnostice cu imuno fluorescenta sunt directionati in general impotri antigenelor nucleocapsidei. Virusurile rabice izolate de la diferite specii animale si din zone diferite difera prin proprietatile lor antigenice si biologice, care pot fi raspunzatoare de diferenta de virulenta dintre diversele tipuri. Productia de interferon este indusa de virusul rabic, in special in tesuturile cu concentratie virala ridicata, si joaca un rol important in intarzierea infectiei progresive.



EPIDEMIOLOGIE
Rabia este raspandita la animalele din toate regiunile globului, cu exceptia Australiei si Antarcticii. Rabia exista in doua forme epidemiologice: urbana, raspandita mai ales de caini si/sau pisici fara imunizare, si silvica (salbatica), proata de sconesi, vulpi, lupi, lilieci, manguste si ratoni. Infectia la animalele domestice se produce de obicei din rezervorul silvic de infectie, iar omul poate fi infectat de animalele domestice, dar si de cele salbatice. Din acest motiv, infectia la om poate aparea in locuri unde rabia este enzootica sau epizootica, unde exista un numar mare de animale domestice neimunizate si unde contactul omului cu natura este foarte strans. In fiecare an sunt raportate de catre OMS 1000 de decese ca urmare a turbarii, iar incidenta globala a rabiei este de peste 30.000 de cazuri pe an. Asia de Sud-Est, Filipine, Africa, India si zona tropicala a Americii de Sud sunt regiuni unde boala este frecventa. in anumite zone endemice, 1% pana la 2% dintre persoanele decedate autopsiate prezinta semne de rabie. Cresterea raspandirii rabiei terestre (de ex., rabia la animalele ce se deplaseaza pe sol mai curand decat rabia la speciile ce zboara) si intensificarea calatoriilor catre tari unde este prezenta rabia urbana au facut sa creasca importanta identificarii formelor clinice si profilaxiei turbarii. Intre 1980-l990, a continuat raspandirea epidemiilor focale ale rabiei terestre in Statele Unite si Europa. Analizele antigenice au aratat ca aceste epidemii apar prin introducerea unei tulpini virale particulare in populatia salbatica si rapida diseminare a acestor riante in populatia de animale. in Statele Unite, rabia umana este extrem de rara si cea mai mare parte a cazurilor inregistrate apar fie ca urmare a infectarii prin muscatura de animal in tari unde rabia canina este endemica, fie prin expunere la lilieci.In multe zone ale lumii, cainele este cel mai important vector al virusului rabiei pentru om. Totusi, si lupii (in Europa de Est si regiunile arctice), vulpile (in Europa de Vest), mangustele (in Africa de Sud si Caraibe) si liliecii mpirii (in America Latina) pot reprezenta o sursa de infectie. in Statele Unite rabia la pisici este la ora actuala mai frecventa decat la caini, de aceea este necesara ccinarea pisicilor domestice. Rozatoarele sunt rar infectate cu virusul rabiei. Desi rabia salbatica este frecventa peste tot in lume, atat in tarile dezvoltate, cat si in cele nedezvoltate, majoritatea cazurilor de profilaxie post-expunere sunt asociate cu animalele domestice, cum sunt cainii si pisicile. Au fost evidentiate si o serie de cazuri de transmitere a rabiei de la om la om, prin transt de cornee.


PATOGENEZA

Primul pas este reprezentat de patrunderea virusului viu prin epiderm sau membrane mucoase. Se pare ca replicarea virala initiala are loc la nivelul celulelor musculare striate, la locul de inoculare. Sistemul nervos periferic este expus la nivelul fusurilor neuromusculare si/sau neuroten-dinoase ale terminatiilor celulelor nervoase senzitive nemieli-nizate. Virusul inainteaza apoi centripet de-a lungul nervului catre sistemul nervos central, probabil prin axoplasma nervului, cu o viteza de aproximativ 3 mm/h. Aparitia viremiei a fost demonstrata experimental, dar se crede ca nu joaca un rol in cadrul bolii dobandite pe cale naturala. Odata ce virusul a ajuns la nivelul sistemului nervos central, replicarea are loc aproape exclusiv in substanta cenusie, dupa care disemineaza centrifug, pe calea nervilor, catre alte tesuturi-glandele salire, suprarenale, rinichi, plamani, ficat, muschi scheletici, piele si inima. Pasajul virusului la nivelul glandelor salire si replicarea virala in celulele mucinogene acinare faciliteaza transmiterea ulterioara a bolii prin sali. Perioada de incubatie a rabiei este foarte riabila, fiind cuprinsa intre 7 zile si peste un an (in medie 1-2 luni). Aceasta perioada se pare ca depinde de cantitatea de virus inoculat, de cantitatea de tesut afectat, de mecanismele de aparare ale gazdei si de distanta pe care trebuie sa o strabata virusul de la locul de inoculare pana la nivelul sistemului nervos central. Ratele de infectie si mortalitate sunt mai mari pentru muscaturile de la nivelul fetei, intermediare pentru cele de la brate si maini si cele mai mici pentru cele de la picioare. Foarte rar, au fost semnalate cazuri de turbare la om cu o perioada de incubatie foarte lunga (2-7 ani). Raspunsul imun al gazdei si tipul tulpinii virale influenteaza de asemenea modul de desfasurare a bolii.


Neuroanatomopatologia rabiei este asemanatoare altor boli virale ale SNC: hiperemie, diferite grade de cromatoliza, nuclei picnotici si neuronofagia celulelor nervoase, infiltrat cu limfocite si plasmocite in spatiul Virchow-Robin, infiltrat microglial si zone de distructie ale celulelor nervoase. La animalele de laborator, infectarea adenohipofizei cu virus rabic, insotita de scaderea secretiei de hormon de crestere si sopresina este frecventa. Leziunea anatomopatologica patognomonica a rabiei este formarea de incluzii citoplasmatice in neuroni, numite corpusculi Negri, o masa eozinofilica, cu dimensiuni de aproximativ 10 nm, alcatuita dintr-o matrice fibrilara fina si particule virale. Corpusculii Negri apar in tot creierul, in special in cornul lui Ammon, cortexul cerebral, trunchi, hipotalamus, celulele Purkinje ale cerebelului si ganglionii spinali dorsali. In 20% din cazuri, corpusculii Negri sunt absenti, acesta nefiind insa un motiv de excludere a diagnosticului.


MANIFESTARI CLINICE

Manifestarile clinice ale rabiei pot fi impartite in patru stadii: (1) prodrom nespecific, (2) encefalita acuta, similara altor encefalite virale, (3) disfunctie profunda a centrilor trunchiului cerebral, ce determina manifestarile clasice ale encefalitei rabice, si (4) moarte sau rareori - vindecare.
Perioada prodromala dureaza de obicei 1-4 zile si se caracterizeaza prin febra, cefalee, stare de rau, mialgie, fatigabi-litate crescuta, anorexie, greata si rsaturi, odinofagie si tuse neproducti. Simptomul prodromal ce sugereaza rabia este aparitia paresteziilor si/sau a fasciculatiilor la locul de inoculare a virusului sau in apropierea acestuia si se explica prin multiplicarea virusului in ganglionul radacinii dorsale a nervului senzitiv, ce deserveste zona respecti. Aceasta manifestare este prezenta la 50-80% dintre bolnavi.
Faza encefalitica este de obicei anuntata de agitatie, excitatie si episoade de activitate motorie excesi. Apoi apar cu rapiditate: halucinatii, stare confuzionala, bizarerii in gandire, spasme musculare, meningism, opistotonus, convulsii si paralizii focalizate. In mod caracteristic, perioadele de gandire aberanta alterneaza cu momente de luciditate, dar pe parcursul evolutiei bolii acestea din urma devin tot mai scurte, pana la instalarea comei. Hiperestezia, cu sensibilitate excesi la lumina, zgomote, atingeri si chiar la adieri usoare, este frecventa. La examenul fizic, febra depaseste 40,6°C (105°F). Manifestarile afectarii sistemului nervos vegetativ includ dilatarea neregulata a pupilelor, cresterea secretiei lacrimale si salire, sudoratie si hipotensiune posturala. Manifestarile paraliziei neuronului motor central, reprezentate de slabiciune musculara, accentuarea reflexelor tendinoase profunde si extensie tara, apar regulat. Poate aparea adesea si paralizia corzilor vocale.
Manifestarile disfunctiei trunchiului cerebral apar la scurt timp dupa debutul fazei encefalitice. Afectarea nervilor cranieni determina diplopie, pareza faciala, nevrita optica si, ca o caracteristica, dificultate la deglutitie. Asocierea salitiei excesive cu tulburari de deglutitie constituie loul caracteristic de "spume la gura\". Hidrofobia, contractia involuntara, violenta si dureroasa a diafragmului, a muschilor respiratori accesori, a musculaturii laringelui si faringelui indusa de inghitirea unui lichid apare la aproximativ 50% dintre bolnavi. Afectarea nucleului amigdalian se manifesta prin priapism si ejaculare spontana. Pacientul intra in coma si afectarea centrilor respiratori produce moartea prin apnee. Accentuarea timpurie a disfunctiilor bulbare diferentiaza rabia de alte encefalite virale si este raspunzatoare de evolutia rapida si dramatica a bolii. in lipsa unor masuri de terapie intensi, durata medie de supravietuire este de 4 zile si maximum 20 de zile.


Daca se instituie respiratia artificiala, pot aparea o serie de complicatii tardive, cum ar fi hipo secretia de hormon antidiuretic, diabet insipid, aritmii cardiace, insilitate sculara, sindrom de detresa respiratorie a adultului, hemoragii gastrointestinale, trombocitopenie si ileus paralitic. Vindecarea este foarte rara, si atunci cand are loc, este foarte lenta.
Ocazional, turbarea se poate manifesta prin paralizie ascendenta, asemanatoare sindromului Landry-Guillain-Barre (rabia muta, rage tranquille). Aceasta manifestare a fost semnalata mai frecvent la cei infectati prin muscatura de liliac mpir, carora li s-a administrat profilaxie antirabica post-expunere. Rabia paralitica apare si in sud-estul Asiei printre persoanele expuse la caini.
Dificultatea silirii diagnosticului de rabie atunci cand aceasta se manifesta prin paralizie ascendenta este ilustrata in 2 cazuri de transmitere a bolii de la om la om prin transt de tesuturi infectate. Transtul de cornee de la doi donatori ce decedasera cu diagnosticul prezumtiv de sindrom Landry-Guillain-Barre a determinat aparitia rabiei si decesul primitorilor. Examenul histopatologic retrospectiv al encefalului celor doi primitori a evidentiat existenta corpusculilor Negri, iar virusul a fost apoi izolat din globii oculari refrigerati ai celor doi donatori.

EXAMENE DE LABORATORIn primele momente ale bolii, hemoglobina si celelalte analize ale sangelui sunt normale, modificarile aparand odata cu instalarea disfunctiilor hipotalamice, a sangerarilor gastrointestinale si a altor complicatii. Numarul celulelor sanguine albe este de obicei usor crescut (12.000-l7.000 de celule/mm3), dar poate fi si normal sau mai mare de 30.000 de celule/mm3.
Ca in orice infectie virala, precizarea diagnosticului de rabie depinde de (1) izolarea virusului din secretiile infectate (sali, rareori din LCR) sau tesuturi (creier), (2) evidentierea serologica a infectiei acute sau (3) depistarea antigenelor virale in tesuturile infectate (de ex., amprente din cornee, biopsii din piele, creier), (4) determinarea ARN-ului viral prin reactia de polimerizare in lant (PCR). Probe de creier, obtinute in general post-mortem, sau biopsia de creier vor fi utilizate pentru (1) inoculare pe soareci in vederea izolarii virusului, (2) identificarea anticorpilor fluorescenti (AF) pentru antigenele virale si (3) examinare histologica si/sau electrono-microscopica pentru evidentierea corpusculilor Negri sau transcrierea inversa a reactiei de polimerizare in lant pentru determinarea ARN-ului viral. Cu toate ca studiile de inoculare pe soareci in vederea izolarii virusului si colorarea directa cu AF pentru antigenele virale sunt metode destul de sensibile si sigure, poate aparea "autosterilizarea\", iar aceste teste vor fi negative, daca viata pacientului se prelungeste si apar niveluri inalte de anticorpi neutralizanti in ser si LCR. Utilizarea coloratiilor AF pe biopsiile de piele, amprente de cornee si sali pentru evidentierea antigenelor rabice s-a dovedit a fi utila in diagnosticul turbarii in timpul perioadei de supravietuire. Confirmarea acestor rezultate se face fie prin metode serologice, fie prin identificarea virusului, a antigenului viral sau a ARN-ului in creier.
Atunci cand pacientul nu a beneficiat de imunizare antirabica, o crestere de patru ori a nivelului anticorpilor neutralizanti in probele succesive de ser confirma diagnosticul. Atunci cand pacientul a beneficiat de ccinare, silirea diagnosticului se poate face prin masurarea titrurilor absolute ale anticorpilor serici neutralizanti si prin detectarea prezentei anticorpilor neutralizanti in LCR. Profilaxia post-expunere determina rareori aparitia de anticorpi neutralizanti in LCR. Atunci cand acestia apar dupa profilaxie, se gasesc de obicei in titruri scazute, sub 1/64, in timp ce in cazurile de rabie umana titrurile in LCR riaza intre 1/200 si 1/160.000.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Turbarea este usor de diferentiat de alte encefalite virale, iar precizarea expunerii in antecedente este cea mai utila informatie in silirea diagnosticului. Diagnosticul diferential se poate realiza and in vedere reactia isterica la muscaturile de animale (pseudohi-drofobia), sindromul Landry-Guillain-Barre, poliomielita si encefalomielita alergica aparuta ca urmare a ccinarii antirabice. Aceasta din urma se manifesta cel mai frecvent dupa utilizarea unui ccin derit din tesuturi nervoase si apare de obicei la 1-4 saptamani dupa ccinare.


Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Boli infectioase:


 
Fa-te cunoscut! invitatie-1
Invitatie Online - promoveaza produse medicale invitatie-2

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

invitatie-3
vizitatorii nostri pot fi clientii tai