Complicatii cardiopul-monare Neconcordanta intre ventilatie si perfuzie produce precoce scaderea Po2 arterial. Permeabilitatea crescanda a capilarelor alveolare determina un continut pulmonar crescut de apa, ceea ce scade complianta pulmonara si interfera cu schimbul de oxigen. Infiltratele pulmonare difuze, progresive, complianta scazanda si hipoxemia arteriala (a carei refractaritate frecventa la terapia suplimentara cu oxigen indica un sunt dreapta-stanga), semnaleaza dezvoltarea sindromului de detresa respiratorie a adultului (adult respiratory distress syndrome - ARDS sau "plamanul de soc\"). ARDS se dezvolta la 20-50% din pacientii septici, iar sepsisul este cauza principala de ARDS. Insuficienta muschilor respiratori poate inrautati hipoxemia si hipercapnia. O presiune crescuta in capilarele pulmonare (> 18 mm Hg) sugereaza supraincarcare volemica cu fluide sau
insuficienta cardiaca, mai degraba decat ARDS. Pneumonia rala sau infectia cu Pneumocystis carinii pot fi nediferentiabile clinic de ARDS.
Socul septic rezulta de regula in urma unei scaderi severe a rezistentei vasculare sistemice, maldistributiei generalizate a fluxului sanguin si hipovolemiei functionale datorate, cel putin partial, pierderilor capilare difuze de constituenti intravas-culari. Alti factori care pot scadea volumul intravascular efectiv includ deshidratarea printr-o boala anterioara sau pierderea insensibila de lichide,
varsaturile sau
diareea si poliuria. Debitul cardiac este initial normal sau crescut. intr-adevar, debitul cardiac normal sau crescut si rezistenta vasculara sistemica scazuta diferentiaza socul septic de cel cardiogen, de cel prin obstructie extracardiaca si de cel hipovolemic; alte procese care pot produce aceasta combinatie sunt anafilaxia, boalaberi-beri,
ciroza hepatica si supradozarea nitroprusiatului sau a narcoticelor.
Depresia functiei miocardice, manifestata prin cresterea volumelor ventriculare telediastolic si telesistolic, cu fractie de ejectie scazuta, surne in decurs de 24 h la majoritatea pacientilor cu sepsis sever. Debitul cardiac este mentinut in ciuda fractiei de ejectie scazute, deoarece dilatarea ventriculara permite un debit sistolic normal. La supraetuitori, functia miocardica rene la normal dupa cateva zile. In timp ce disfunctia miocardica poate contribui la hipotensiune, hipoten-siunea refractara este datorata de regula unei rezistente sistemice vasculare scazute si moartea surne prin soc refractar sau insuficienta multipla de organe, mai degraba decat prin disfunctia cardiaca in sine.
Complicatii
renale Oliguria, azotemia, proteinuria si manifestarile
urinare nespecifice sunt frecvent intalnite. Multi pacienti sunt poliurici; hiperglicemia poate exacerba aceasta tendinta. Majoritatea insuficientelor renale se datoreaza necrozei tubulare acute indusa de hipotensiune sau alterari capilare, desi unii pacienti au de asemenea glomerulonefrita, necroza corticala renala sau nefrita interstitiala. Afectarile renale induse de medicamente pot sa complice terapia, in special cand pacientilor hipotensi li se administreaza antibiotice aminoglicozidice.
Coagularea Desi trombocitopenia surne la 10-30% din pacienti, mecanismele pe care se bazeaza nu sunt intelese. Valorile trombocitelor foarte scazute (sub 50.000/mm3) sunt intalnite, de obicei, la pacientii cu CID; aceste valori scazute reflecta in mod caracteristic lezarea difuza a endoteliului (modulul 315).
Complicatii neurologice Cand boala septica dureaza de la saptamani la luni, polineuropatia ("boala-critica\") poate impiedica renuntarea la suportul ventilator si poate produce slabiciune motorie distala. Studiile electrofiziologice sunt diagnostice. Sindromul Guillain-Barre, tulburarile meolice si actitatea toxinica trebuie excluse.
