1. Definitie
Peritonita este definita ca reactie inflamatorie a seroasei peritoneale, difuza sau localizata, de origine infectioasa sau nu. Diagnosticul de peritonita trebuie confirmat intraoperator sau, in lipsa tratamentului operator, prin
punctia percutana a prezentei infla-matiei acute a peritoneului, a depozitelor fibrinoase sau purulente, a tesuturilor necrotice, a continutului intestinal sau a abcesului localizat (2, 8, 48).
2. Clasificare
Clasificarea peritonitelor a evoluat de-a lungul timpului (8, 19, 54, 59, 61).
Peritonitele pot fi grupate dupa diferite criterii
Dupa calea de patrundere: primiti si secundare; dupa evolutie: acute si cronice; dupa intinderea leziunilor: difuze sau localizate; dupa naturara germenilor: aseptice sau septice; iar cele septice in specifice si nespecifice, sau, mai recent, in perito-nite cu flora comunitara si peritonite nosocomiale; dupa aspectul exsudatului: seroase, fibrinoase si purulente (10, 34, 42, 43, 59).
Clasificarea anatomica (elul I)
Este folosita pentru descrierea peritonitelor difuze sau localizate.
Clasificarea peritonitelor dupa Hamburg
Clasificarea peritonitelor propusa la Hamburg in 1987 (elul II) a suportat unele modificari. Peritonita ce complica
dializa peritoneala continua, (CAPD-continuous ambulatory peritoneal dialysis) este produsa frecnt de
bacteriile care patrund secundar in peritoneu si de aceea este clasificata la peritonitele secundare, ca si alte infectii iatroge-ne. Peritonitele postoperatorii sunt artificial impartite, ele avand aceleasi mecanisme de producere. Includerea in peritonitele postoperatorii a peritonitelor cauzate de procedeele endoscopice sau radio-logice de diagnostic sau tratament, ca si cele secundare paracentezelor repetate, este nejustificata, ele facand parte din peritonitele iatrogene (8, 48).
Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice
Noi cunostinte au impus clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice, fiziopatologice, microbiologice, istoria naturala a bolii si starea generala a pacientului.
Clasificarea etiopatogenica (elul III) imparte peritonitele in patru categorii si inlatura neajunsurile clasificarii Hamburg (8, 48, 59). Aceasta clasificare cuprinde:
1. peritonite primare;
2. peritonite secundare;
3. peritonite tertiare;
4. abcese intraabdominale.
Peritonitele primare sunt definite ca infectii bacteriene difuze in care este pastrata integritatea tractusului gastrointestinal sau survin in absenta interntiilor chirurgicale sau a traumatismelor. Constituie mai putin de 5% din totalul peritonitelor. tot in peritonitele primare este inclusa si peritonita tuberculoasa (8, 17, 67).
Peritonitele secundare sunt datorate, mai ales, distrugerii tractului gastrointestinal, cand in cultura din lichidul peritoneal se identifica multiplii germeni cu origine enterala. Constituie grupul cel mai numeros, peste 90%, din totalul peritonitelor (10, 17, 19, 22, 37, 42). Peritoneul poate fi insamantat septic in septicemiile cu streptococ si pneumococ.
Peritonitele tertiale difuze apar cand infectia (sau agentul iritant) nu poate delimita si localiza colectia datorita slabei lor antigenitati sau a reducerii imunitatii organismului gazda. Raspunsul in-
flamator este dependent de organismul gazda si nu este specific germenilor sau microorganismelor invadante. Frecnt peritonitele tertiare se asociaza cu debutul disfunctiei multiple a sistemului de organe (8, 48, 51, 55).
Abcesele intraabdominale pot apare dupa oricare dintre cele trei tipuri de peritonite si reprezinta localizarea peritoneala a infectiei. Germenii intalniti sunt cei ai tractului gastrointestinal, mai ales, E.
coli si B. fragilis (17, 44, 47).
3. Patogenie
Mecanismele patogenice implicate in peritonita acuta pot fi divizate conntional in: agresiunea asupra peritoneului, raspunsul local la agresiunea asupra peritoneului, si, raspunsul sistemic al organismului gazda (14, 16).
Agresiunea asupra peritoneului
Aparitia unei peritonite presupune interactiunea a trei factori: inundarea bacteriana intraperitoneala importanta sau repetata, asociata virulentei crescute a germenilor, factori adjuvanti, care cresc virulenta bacteriilor, slabirea mijloacelor de aparare locala sau generala (14, 35, 52).In peritonitele primare contaminarea se face pe cale hematogena in cursul unei bacteriemii. Sunt de obicei infectii cu un singur germene, (streptococ si pneumococ la copil, enterobacterii la adult) si caracterizeaza peritonitele zise "spontane\". Contaminarea peritoneala este favorizata de prezenta si/sau absenta deficitului imunitar al gazdei: ciroza, sindrom nefrotic etc. De cele mai multe ori, peritonitele sunt secundare unei leziuni a tractului gastrointestinal sau a unui viscer intraabdominal, de unde germenii se proa pe cale limfatica, prin contiguitate sau prin perforatie. in peritonitele tertiare, sursa bacteriilor si toxinelor se afla cel mai frecnt in intestinul subtire (54).
Bacteriile tractului gastrointestinal reprezinta o masa bacteriana considerabila si cuprinde numeroase specii ce alcatuiesc un ecosistem dinamic al carui echilibru este influentat de dirsi factori (27, 35). Gravitatea infectiei peritoneale depinde de caracterul comunitar sau nozocomial al florei microbiene.
Caracteristicile germenilor izolati in peritonitele comunitare corespund, cel putin teoretic, florei organului lezat (elul V). Flora normala a esofagului, stomacului, duodenului si portiunea proximala a
intestinului subtire este saraca, sub 104 bacterii/ml. Flora intestinului terminal se imbogateste progresiv cu enterobacterii, enterococi si germeni anaerobi, astfel ca flora colonului contine un numar de 1013 in germeni/ml, in care raportul flora anaeroba/ aeroba = 1000/1. in conditii patologice numarul germenilor creste in stomac in caz de hipoclorhidrie, cum este cazul tratamentului cu anti-H2, sau a prezentei sangelui, iar in cazul obstructiei intestinale flora devine de tip colonie. Prelevarile preoperatorii au identificat frecnta crescuta a E. coli si 8. fragilis. Aceasta impartire permite orientarea tratamentului profilactic sau curativ si adaptarea acestuia.
Peritonitele nozocomiale sunt definite ca fiind produse cu germeni din mediul spitalicesc. in aceasta grupa se incadreaza peritonitele postoperatorii sau cele datorate metodelor invazi in sfera digestiva, peritonitele ce survin la bolnavii spitalizati sau care au fost tratati cu antibiotice in lunile anterioare pe-
ritonitei. in
infectiile nozocomiale predomina bacteriile multirezistente.
Translocatia microbiana reprezinta invazia extra-intestinala de catre bacteriile intestinale (3, 14, 35). Mucoasa intestinala normala este un important sistem functional meolic si imunologic si constituie o bariera pentru continutul nesteril al lumenului, prenind invazia gazdei. in mod patologic microorganismele si toxinele pot strabate aceasta bariera.
Principalele cauze ale translocatiei tin de ruperea echilibrului ecologic al florei bacteriene intestinale, de scaderea functiei de bariera a peretelui intestinal si de scaderea mecanismelor de aparare ale gazdei (59). Modificarile functionale si lezionale morfologice ale mucoasei intestinale sunt produse prin dirse mecanisme mediate prin citokine, radicali de oxigen, enzime eliberate de catre neutro-file, substante nutriti,
lipide si hipoxia intracelu-lara. Datorita particularitatilor anatomice, intestinul este foarte sensibil la hipoxie. Leziunile intestinului se soldeaza cu cresterea permeabilitatii mucoasei pentru moleculele mari. Scaderea perfuziei intestinului se produce prin scaderea debitului cardiac, iar circulatia celiaca, hepatica si mezenterica este redusa selectiv pentru a compensa
hipovolemia si a mentine un debit eficient in organele vitale, mecanism in care intervine si activitatea sistemului re-nina-angiotensina. Circulatia intestinului poate fi influentata de
hormoni (ca glucagonul) de enzimele digesti, de microorganismele si toxinele din lu-men, mediatori (ca meolitii acidului arahidonic, factorul activator al trombocitelor, radicali liberi de oxigen si oxidul nitric).
Cele mai frecnte bacterii identificate in perito-nite sunt: Escherichia coli, enterococi, Klebsiela, Enterobacter, Proteus, Bacteroides, coci anaerobi, clostridius, si fusobacterii (elul VI). Peritonita nu este sinonima cu infectia intraabdominala. Infectia intraabdominala implica procesul infectios si identificarea germenilor care produc infectia. De asemenea se considera infectie peritoneala daca puroiul sau lichidul din cavitatea peritoneala contine germeni patogeni, daca este descoperit la reintern-tie, dupa evacuare spontana, dupa aspiratie trans-cutana sau la necropsie (2, 8).
Infectia intraabdominala inglobeaza atat boala cat si raspunsul organismului la modificarile inflamatorii si bacteriene ce duc la disfunctia sistemelor de organe. Peritonita poate fi privita ca o clasa generala ce include o entitate specifica, infectia intraabdominala (2, 8, 15).
Toxinele. Bacteriile prezente in peritonita isi exercita efectul patogenic prin intermediul endoto-xinelor si/sau exotoxinelor, mediatorilor sau direct pe celule.
Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutate moleculara mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid si o proteina (7, 27).
Activitatea receptorilor celulari se face fie direct, cand endotoxina este in cantitate foarte nare, fie prin legaturi cu unele proteine, ca septina sau lipo-polizaharid-binding proteine (LBP). Celula tinta esentiala pentru endotoxina este macrofagul, pe care se fixeaza prin trei tipuri de receptori: CD 14 (glicoproteina), CD 18 si receptori LDL acetilati.
Prezenta anticorpilor naturali anti-endotoxina (anti-"cori\") este o caracteristica a fiecarui individ si reflecta stimularea repetata de catre endotoxina produsa de bacteriile Gram-negati ce provin din tractusul gastrointestinal.
Actiunea toxica a endotoxinei este secundara eliberarii mediatorilor (. 1) (7). Cand eliberarea mediatorilor scapa mecanismelor normale de reglare si control, devine nociva pentru organismul gazda. in grupul mediatorilor sunt cuprinse molecule foarte dirse ca structura si efect biologic: citokine (factorul de necroza tumorala - TNF, inter-leukine, interferon), produsi de meolism ai acidului arahidonic pronit, pe calea ciclooxigenazei (tromboxani si prostaglandine) sau pe cea a lipo-oxigenazei (leukotriene si lipoxine), factorul de activare a plachetelor, moleculele de adeziune endote-liala, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot (- 2).
Endotoxina actiaza complementul pe calea clasica prin componenta lipidica si pe calea alternativa prin componenta polizaharidica. Activarea complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 si C5) care induce vasodilatatie, contractia musculaturii netede, chemotaxia celulelor mononucleare si polimorfonucleare si moduleaza raspunsul imun. De asemenea, endotoxina actiaza acidul arahidonic (AA) pe calea ciclooxigenazei cu eliberarea de prostaglandine (PG) si pe calea lipooxigenazei cu eliberarea de leucotriene (LTC). Produsii meta-bolizarii AA sunt necesari pentru producerea interleu-kinelor si a altor mediatori produsi de macrofaage. Modificarile hemodinamice produse de endotoxine sunt sub actiunea inhibitorilor AA. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor (platelet activating factor - PAF) produs de catre neutrofile, macrofage, trombocite si celulele endoteliale si care produce agregarea trombocitelor, degranularea neutrofilelor, creste permeabilitatea vasculara, produce hipotensiune, Tulburarile de coagulare produse sub actiunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII si de factorul tisular care genereaza tromboze intravasculare. Endotoxinele stimuleaza macrofagele care produc interleukina, (IL-l), care initiaza raspunsul organismului gazda la infectia bacteriana. IL-l induce febra, activarea lim-focitelor, creste adezivitatea celulelor endoteliale, induce coagularea intravasculara si producerea de catre ficat a proteinelor de faza acuta, si, in final, producerea prostaglandinelor, leucotrienelor si a factorului activator al trombocitelor. Un alt raspuns la endotoxina este factorul de necroza tumorala [tu-mor necrosis factor (TNF)] care omoara celulele tumorale si induce raspunsul de faza acuta, mediaza inflamatia si procesele caolice, stimuleaza limfokinele, colagenul, producerea de colagenaza, actiaza fagocitele si celulele endoteliale. Macro-fagele stimulate de endotoxina produc si factorul stimulant al coloniilor (colony stimulating factor -CSF), limfocite B. CSF regleaza proliferarea si diferentierea celulelor madui osoase, creste activitatea fagocitara a macrofagelor, sinteza prostaglandinelor, secretia proteazelor si activitatea citolitica. Macrofagele produc interferonul prin stimularea directa de endotoxina si pe calea IL-l, IL-2 si macro-fage. Recent s-a evidentiat rolul macrofagelor in producerea endorfinelor, care intervin in producerea hipotensiunii si a socului septic (elul VII) (7, 14, 27, 33, 36, 55, 62).
Efectul antibioticelor asupra eliberarii endoto-xinei. in timpul cresterii normale a bacteriilor se elibereaza endotoxina.
Antibioticele, prin actiunea lor asupra bacteriilor, le pot distruge si elibereaza endotoxina in exces, agravand boala (4, 20).
Exoenzimele sunt numeroase si rolul lor este greu de definit datorita multitudinii de germeni existenti in infectiile peritoneale.
Ele favorizeaza invazia tisulara si produc infla-matie, necroza si supuratie (27, 33).
Polizaharidele capsulare sunt un alt factor care indica patogenitatea bacteriilor anaerobe. Bacteriile incapsulate sunt mult mai aderente la seroasa peritoneala si mult mai rezistente la mecanismele de aparare ale organismului gazda. Bacteriile incapsulate sunt astfel protejate fata de opsonizare si fagocitoza (4, 33).
Sinergismul bacterian creste virulenta germenilor, in infectiile intraabdominale este dodit sinergismul intre germenii anaerobi si cei aerobi (35).
Un sinergism de mare gravitate este cel dat de asocierea E. coli, care reduce mecanismul imun, staphilococus, care reduce potentialul oxidativ, B.
fragilis care inhiba fagocitoza, streptococus, care raspandeste infectia.
Cresterea rezistentei bacteriilor la antibiotice
este semnalata in ultimele decenii (4, 20). Spectrul bacterian este complet modificat in peritonitele postoperatorii in care creste prezenta de Candida, iar germenii devin rezistenti, mai ales daca preope-rator s-a folosit decontaminarea intestinala.
Aderenta microbiana la seroasa peritoneala
este crescuta in peritonite si explica rezistenta la lavajul peritoneal. Colonizarea microbiana a suprafetei mezoteliului peritoneal este un fenomen rapid si sil dupa plagile penetrante ale intestinului dis-tal. Colonizarea se asociaza cu modificari morfologice ale suprafetei mezoteliului reprezentate de scaderea numarului microvililor peritoneali, care perturba motilitatea viscerelor.
Datorita modificarilor creste frictiunea si scade integritatea seroasei.
Substantele adjuvante ca sucul gastric, bila, sucul pancreatic, sangele, tesutul necrotic, existente in cavitatea peritoneala, eu efect adjuvant in peritonite. Polizaharidele, continute in mucina din sucul gastric, inhiba fagocitoza. Daca in sucul gastric se afla si alimente, contaminarea peritoneului este masiva. Sarurile biliare continute in bila scad
tensiunea superficiala.
Sucul pancreatic este iritant pentru seroasa peritoneala. Hemoglobina interfereaza cu chemotaxisul, fagocitoza si distrugerea intracelulara de catre celulele fagocitare.
Tesutul necrotic actiaza macrofagele. Continutul stercoral, chiar steril, contine produsi bacterieni care sunt iritanti.
Urina sterila irita si ea peritoneul. Prezenta ba-riului, patruns printr-o perforatie a tradusului gastro-intestinal, alaturi de continutul intestinal isi mareste puterea iritanta si actiaza cascada coagularii.
