Agresiunea microbiana, chimica sau de alta natura se insoteste de modificari ale seroasei peritoneale, ale lichidului peritoneal si aparitia exsudatului peritoneal (42, 49, 61).
Modificarile seroasei si ale cavitatii peritoneale
Depind de debutul peritonitei, de gradul si viteza cu care s-a produs contaminarea peritoneului. Leziunile seroasei peritoneale se intalnesc predominant la nilul peritoneului visceral, care raspunde cu o rapiditate mai mare la diferitii stimuli, in raport cu peritoneul parietal, la care leziunile apar tardiv. Endoteliul peritoneal se afla pe o trama de tesut conjunctivo-elastic in care se afla capilarele si fi-letele nervoase.
Tesutul seros, mai mult sau mai putin lax, se afla in contact cu peretii viscerelor, care au continut caustic sau septic. Un alt mecanism de aparare locala fata de invazia microbiana a cavitatii peritoneale este reprezentat de activarea imunitatii celulare si umorale. Puterea bactericida a lichidului peritoneal este datorata imunoglobulinelor, fibrino-genului, complementului si elementelor urate. Rolul principal il detine activarea macrofagelor si complementului. Capacitatea de aparare a peritoneului este asigurata de o mare varietate de celule, intre care rol major il au macrofagele, care intervin in fagocitoza, prezentarea antigenica si declansarea fluxului de neutrofile.
Prin cresterea permeabilitatii capilare are loc o exhemie plasmica in mezouri, peretii anselor intestinale sau viscere, care explica edemul. Aceasta plasmoragie devine importanta si creaza al treilea sector lichidian avand drept consecinte hipovole-mia, scaderea debitului cardiac, cresterea rezistentei periferice si instalarea socului. Seroasa peritoneala apare hiperemica, mult edematiata.
Mezourile si marele epiploon se edematiaza si se ingroasa. Viscerele abdominale sunt hiperemi-ate, cu seroasa edematiata.
Ansele intestinale se destind si devin imobile. Datorita parezei musculaturii netede a intestinului, conform legii lui Stokes, conform careia inflamatia peritoneului determina paralizia musculaturii intestinale subiacente se instaleaza ileusul dinamic. Ileu-sul dinamic astfel creat duce la acumularea in lumenul tractusului digestiv a secretiilor mucoasei si a secretiilor glandelor anexe, care neabsorbite, contribuie\' la perturbarile generate la cel de-al treilea sector peritoneal propriu-zis (43).
Ca raspuns la agresiune, modificarile permeabilitatii capilare care au generat
edemul subseros duc si la aparitia exsudatului sero-fibrinos intra-peritoneal, element definitoriu al peritonitelor (67).
Cantitatea si septicitatea exsudatului depinde de virulenta microbiana, de asocierile microbiene, de momentul producerii infectiei. Exsudatul, initial de tip seros, este bogat in fibrina si celule inflamatorii, la inceput polimorfonucleare apoi amestecate cu monocite si macrofage. Exsudatul devine rapid sero-purulent si apoi purulent. Aspectul si cantitatea lichidului purulent difera dupa cauza peritonitei, dupa flora microbiana: cremos, vascos, galben-rzui, nemirositor (in peritonita pneumococica); subtire, fluid, galben, fara miros (in peritonita streptococica); gros, galben-rzui si abudent (in peritonita gonococica); rzui, cu un miros aromat (in peritonitele cu piocianic).In peritonitele prin perforatia viscerelor, caracterele initiale ale lichidului peritoneal sunt sugesti pentru sediul perforatiei. Lichidul intraperitoneal este abundent; celui pronit prin perforatie i se adauga si cel datorat reactiei peritoneale. Lichidul este seros, galbui amestecat cu bila (in perforatia duodenului), lichidul este tulbure, murdar, cu miros fad acid, cu resturi alimentare (in perforatia gastrica).In perforatiile
intestinului subtire, apendicelui si colonului revarsatul peritoneal are miros fetid si devine rapid purulent.
Uneori exsudatul nu este uniform in toata cavitatea peritoneala, poate fi apos, usor colorat, nemirositor, fara germeni, ca pe masura ce explorarea se apropie de sediul perforatiei, exsudatul sa devina tot mai purulent si sa fie gros, cremos, colorat si fetid, colectat in jurul perforatiei. Perforatia viscerului poate fi evidenta sau ascunsa intr-o zona de necroza, dar sunt si peritonite secundare produse prin permeatie parietala, fara perforatie macroscopica. Lichidul purulent, revarsat in cavitatea peritoneala, se gaseste in cantitate mai mare in zonele decli cum este fundul de sac Douglas, in spatiile delimitate de repliurile peritoneale, ca santurile parieto-colonice, sau subdiafragmatice drept si stang, unde exista presiune negativa, mai ales in expiratie. Peritoneul se apara, in afara de producerea exsudatului, si prin producerea de fibrina, care cu timpul se constituie sub forma de false membrane aderente la viscere, cu tendinta la limitarea expansiunii infectiei.
Datorita alipirii anselor intestinale intre ele sau a epiploonului sau a viscerelor la peritoneul parietal se formeaza abcesele. Ansele intestinale sunt destinse, friabile si pot apare
ocluziile dinamice, de origine inflamatorie, care pot deni rapid mecanice.
