mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:  
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  


loading...
Biologia transfuzionala si tratamentul transfuzional
Index » Oncologie si hematologie » Biologia transfuzionala si tratamentul transfuzional
» Reactii adverse la transfuzia de sange

Reactii adverse la transfuzia de sange


Share


In ciuda testarilor, rificarilor si a inspectiilor multiple se produc totusi reactii adrse la componentele sanguine transfuzate. Din fericire, cele mai obisnuite reactii nu pun in pericol viata pacientului, cu toate ca si reactiile adrse gra se pot prezenta cu simptoame si semne usoare. Unele reactii pot fi reduse sau prenite prin folosirea unor componente sanguine modificate (filtrate, spalate sau iradiate). Cand se banuieste o reactie adrsa, transfuzia trebuie oprita si se va lua legatura cu centrul de transfuzie pentru instigarea cazului.
Reactiile transfuzionale pot fi provocate de mecanisme imune si de mecanisme non-imune. Reactiile mediate imun sunt frecnt datorate anticorpilor preformati de la donator sau de la primitor; cu toate acestea, si elemente celulare pot sa determine efecte adrse. Cauzele non-imune ale reactiilor se datoreaza proprietatilor chimice si fizice ale componentelor sanguine care au fost stocate, precum si aditivilor.
Complicatiile infectioase ale transfuziilor au denit mai rare, desi teama fata de aceste complicatii ramane principala preocupare atat a pacientilor, cat si a clinicienilor. Incidenta infectiilor legate de transfuzii s-a redus substantial, datorita unei trieri mai bune a donatorilor, cat si a testarii sangelui recoltat. Infectiile, ca si oricare alte reactii adrse, trebuie sa fie semnalate centrelor de transfuzii, pentru studii retrospecti corespunzatoare ( elul 115-3).
REACTIILE MEDIATE IMUN Reactiile transfuzionale hemolitice acute Hemoliza mediata imun survine in cazul in care primitorul are anticorpii de grup sanguin" class="alin2">anticorpi preformati care se fixeaza pe globulele rosii de la donator, hemolizandu-le. Izoaglutininele ABO sunt raspunzatoare pentru majoritatea acestor reactii, desi alloanticorpii indreptati impotriva altor antigene eritrocitare (Rh, Kell, si Duffy) pot, de asemenea, sa produca hemoliza intravasculara.
Reactiile hemolitice acute se insotesc de hipotensiune, tahicardie, tahipnee, febra, frisoane, hemoglobinemie si hemo-globinurie, dureri toracice si/sau lombare, si senzatie de iritare la locul perfuziei. Pentru identificarea prompta a acestor reactii, este nevoie ca semnele vitale ale pacientului sa fie monitorizate inainte si in timpul transfuziei. Daca se suspecteaza hemoliza acuta, transfuzia trebuie oprita imediat, dar se pastreaza calea de acces intranoasa. Reactia este imediat raportata la centrul de transfuzie. Sangele netransfuzat si o proba de sange posttrans-fuzie, corect marcata, sunt trimise la centrul de transfuzie pentru instigare. Evaluarea de laborator a hemolizei include determinarea haptoglobinei, a lactat-dehidrogenazei (LDH) si a bilirubinei indirecte in serul primitorului.
Complexele imune care rezulta in cadrul lizei eritrocitelor pot compromite functia renala si pot determina insuficienta renala. Trebuie indusa diureza, folosind furosemid sau manitol, asociat administrarii intranoase de lichide pentru a preni sau reduce la minimum aceasta complicatie. Factorul tisular eliberat din eritrocitele lizate poate sa declanseze coagularea diseminata intravasculara. Studiile de coagulare care se fac la pacientii cu reactii hemolitice vor include determinarea timpului de protrombina, timpului partial al tromboplastinei activate, fibrinogenului si a numarul de plachete.
Erori la patul bolnavului, cum ar fi o etichetare gresita sau transfuzarea altui pacient, sunt raspunzatoare de majoritatea acestor reactii. Instigarea de catre centrul de transfuzie a reactiilor include examenul probelor de sange recoltate pre-si posttransfuzie pentru evaluarea hemolizei, testul antiglobulinic direct (uneori denumit testul Coombs direct) pe proba de sange posttransfuzional, repetarea reactiei incrucisate a produsului sanguin implicat si rificarea tuturor documentelor pentru descoperirea entualelor erori. Testul antiglobulinic direct detecteaza prezenta anticorpilor sau a complementului legati de eritrocite in vivo. in afara de confirmarea unei reactii hemolitice imune, este important sa fie detectata si prenita eroarea reciproca, adica administrarea la pacientul A a sangelui destinat pacientului B, si vice rsa.
Reactii transfuzionale hemolitice si serologice intarziate Reactiile transfuzionale hemolitice intarziate nu pot fi complet prenite. Riscul poate fi diminuat daca clinicianul face o anamneza corecta a antecedentelor transfuzionale ale pacientului. Daca pacientul a avut in trecut probleme de compatibilitate sau de transfuzie, centrul de transfuzie poate sa rifice cazul. Astfel de reactii survin la pacienti sensibilizati anterior la alloantigene din sistemul ABO si care au un rezultat negativ la testul de triere, din cauza unui titra redus de anticorpi. Atunci cand pacientul este transfuzat cu sange antigen-pozitiv, apare un raspuns anamnestic care va declansa o productie precoce de alloanticorpi ce se fixeaza pe eritrocitele donatorului. Alloan-ticorpul este detecil timp de 1-2 saptamani dupa transfuzie si testul antiglobulinic direct poate sa se pozitize datorita eritrocitelor circulante ale donatorului inlite cu anticorp sau complement. Eritrocitele transfuzate inlite cu alloanticorpi sunt indepartate din circulatie de sistemul reticuloendotelial. in mod obisnuit, astfel de reactii sunt detectate la nilul centrului de transfuzie, unde o proba ulterioara de sange de la pacient, adesea trimisa pentru determinarea compatibilitatii incrucisate, se dodeste pozitiva la testarea pentru alloanticorp, sau se evidentiaza un alloanticorp nou la un pacient recent transfuzat.In mod obisnuit, nu este necesar un tratament specific, desi pot fi necesare transfuzii suplimentare de eritrocite pentru corectarea hematocritului. Reactiile serologice transfuzionale intarziate (delayed serologic transfusional reactions - DSTR) sunt similare cu reactia transfuzionala hemolitica intarziata (delayed hemolytic transfusion reaction - DHTR), deoarece testul antiglobulinic direct (direct antiglobulin test - DAT) este pozitiv si se detecteaza alloanticorpi. Cu toate acestea, nu exista do care sa confirme eliminarea eritrocitelor.

Reactii transfuzionale non-hemolitice febrile Reactia care se asociaza cel mai frecnt cu transfuzia de componente sanguine celulare este o reactie febrila, non-hemolitica caracterizata de frisoane sio crestere a temperaturii cu 1C sau mai mult. Deoarece este vorba in primul rand de un diagnostic de excludere, este important sa se elimine alte cauze de febra la un pacient transfuzat. In mod clasic, s-a sugerat ca anticorpii indreptati impotriva antigenelor leucocitare ale donatorului si a antigenelor HLA sunt mediatori ai acestor reactii, considerandu-se ca pacientii politransfuzati si femeile multipare sunt expusi la un risc suplimentar. Desi uneori este posibil sa se demonstreze prezenta anticorpilor agresori in serul primitorului, acest lucru nu este necesar, deoarece reactia transfuzionala non-hemolitica febrila este usoara. Folosirea produselor sanguine saracite in leucocite poate preni sau intarzia sensibilizarea la antigenele leucocitare si prin aceasta sa reduca incidenta accidentelor febrile. Trebuie notat ca citokinele care se acumuleaza in componentele sanguine celulare in timpul stocarii acestora pot sa medieze reactia febrila, ceea ce sugereaza utilitatea leuco-depletiei inainte de conservare, pentru a preni reactia. Incidenta si seritatea acestor reactii poate fi diminuata prin administrarea de acetaminofen sau alte preparate antipiretice inainte de transfuzie, dar aceasta se va face doar in cazul pacientilor cu reactii repetate.
Reactii alergice Reactiile urticariene, caracterizate de eruptii pruriginoase, edem, cefalee si ameteala, sunt determinate de proteinele plasmatice din componentele transfuzate. Reactiile usoare pot fi tratate simptomatic, prin intreruperea temporara a transfuziei si administrarea de preparate antihistaminice pe cale orala sau intramusculara. Transfuzia poate fi terminata dupa rezolvarea semnelor si/sau simptomelor. Pacientii cu un istoric de reactii alergice la transfuzii vor primi un preparat antihistaminic inainte de transfuzie. In cazul pacientilor foarte sensibilizati, componentele celulare pot fi spalate pentru a se indeparta plasma reziduala.
Reactii anafilactice Aceste reactii sere se declanseaza la administrarea a numai cativa mililitri din componentul sanguin respectiv. Simptomele si semnele includ dificultate in respiratie, tuse, greata si varsaturi, hipotensiune, bronhospasm, stop respirator, soc si pierderea constientei. Tratamentul include oprirea transfuziei, pastrarea accesului vascular si administrarea de epinefrina (0,5-l,0 ml din dilutia 1:1000). In cazurile gra, poate fi necesara administrarea de glucocorticoizi.
Pacientii cu deficit de IgA pot fi sensibilizati la aceasta clasa de imunoglobuline si au riscul de a dezvolta reactii anafilactice asociate cu transfuziile de plasma. Din acest motiv, persoanelor cu deficit ser de IgA trebuie sa li se administreze numai plasma saraca in IgA si componente celulare spalate. Pacientii care au reactii anafilactice sau alergice repetate la transfuzia de componente sanguine trebuie sa fie instigati pentru evidentierea unui entual deficit de IgA.
Boala grefa-contra-gazda Boala GCG este o complicatie frecnta a transtului de maduva osoasa allogena, in cursul careia limfocitele viabile din maduva donatorului nu pot fi eliminate de catre o gazda imunodeficienta. Boala GCG legata de transfuzie este mediata de limfocitele T ale donatorului, care recunosc antigenele HLA ale primitorului ca antigene straine la care reactioneaza imun. Aceasta reactie se manifesta clinic prin febra, eruptie cutanata caracteristica, diaree si anomalii ale functiei hepatice. De asemenea, boala GCG poate apare cand se transfuzeaza componente sanguine ce contin limfocite T viabile unor primitori imunodeficienti, care au antigene HLA comune cu cele ale donatorului. In afara caracteristicilor clinice mentionate mai sus, boala GCG asociata transfuziei mai este caracterizata si de aplazie medulara si pancitopenie. Spre deosebire de boala GCG care se manifesta in contextul transtului medular allogenic, boala GCG legata de transfuzie este cunoscuta pentru rezistenta ei la tratament cu preparate imunosupresoare, ca glucocorticoizii, ciclosporina, globulina anti-timocite, si la tratamentul ablativ urmat de transt de maduva osoasa allogena. Manifestarile apar la 8-l0 zile dupa transfuzie si moartea survine in 3-4 saptamani. Rezistenta la tratament si evolutia fatala subliniaza necesitatea identificarii grupurilor de pacienti cu risc de a face boala GCG legata de transfuzie si aplicarii unor metode pentru prenirea acesteia.

Boala GCG legata de transfuzie poate fi prenita prin iradierea componentelor celulare (minimum 2500 cGy) inainte de transfuzarea lor, la pacientii cu riscuri. In prezent astfel de pacienti sunt fetusii carora li se administreaza transfuzii intrauterine, unii primitori imuno-competenti (pacienti cu limfom) sau primitori imuno-compromisi, primitorii unitatilor de sange despre care se stie ca provin de la o ruda de sange, si primitorii la care s-a facut un transt de maduva osoasa. Donatiile directe de la membrii de familie nu sunt recomandabile (nici nu sunt mai sigure in ceea ce priste transmiterea infectiilor), iar daca nu exista alta optiune, produsele sanguine pronind de la membrii de familie trebuie totdeauna iradiate.
Leziunile pulmonare acute legate de transfuzie Aceasta reactie, putin obisnuita, este provocata de transfuzarea de plasma de la donator care contine titruri mari de anticorpi HLA ce se fixeaza de antigenele corespunzatoare de pe leucocitele primitorului. Se presupune ca leucocitele se agrega in vasele pulmonare, unde elibereaza mediatori care fac sa creasca permeabilitatea capilara. Primitorul dezvolta simptome de insuficienta respiratorie si semne de edem pulmonar care nu este de origine cardiaca, inclusiv infiltrate interstitiale bilaterale, vizibile la examenul radiologie toracic. Tratamentul este suportiv, pacientii recuperand fara sechele. Diagnosticul poate fi sprijinit prin testarea plasmei donatorului pentru a pune in evidenta prezenta anticorpilor anti-HLA. Donatorii implicati sunt adesea femei multipare, recomandandu-se ca transfuzarea componentelor plasmatice de la astfel de donatoare sa fie evitata.
Purpura posttransfuzionala Aceasta reactie se prezinta ca trombocitopenie ce apare la 7-l0 zile dupa transfuzia de plachete. Purpura posttransfuzionala apare predominant la femei. In serul primitorului se pun in evidenta anticorpi specifici anti-plachete, antigenul cel mai frecnt identificat fiind HPA-l de pe receptorul glicoproteic lila plachetar. Trombocitopenia tardiva se datoreaza producerii de anticorpi care reactioneaza atat cu plachetele primitorului, cat si cu cele ale donatorului. Transfuziile suplimentare de plachete pot sa inrautateasca trombocitopenia si trebuie evitate. Tratamentul cu imuno-globulina administrata intranos poate sa neutralizeze anticorpii respectivi, sau se poate folosi plasmafereza pentru indepartarea anticorpilor in cazul in care tratamentul devine necesar.
Alloimunizarea Elementele celulare sanguine si proteinele plasmatice sunt purtatoare ale unui numar de antigene la care primitorul se poate alloimuniza. Alloanticorpii la antigenele eritrocitare se detecteaza in cursul testarilor care se fac inainte de transfuzie, prezenta lor putand intarzia gasirea unor produse antigen-negati compatibile pentru transfuzare. Femeile in perioada fertila, sensibilizate la anumite antigene eritrocitare (D, c, E, Kell sau Duffy) prezinta riscul de a aa un fetus cu boala hemolitica a nou-nascutului. Singura modalitate de selectionare pretransfuzionala care permite prenirea alloimu-nizarii eritrocitare este de a determina compatibilitatea pentru antigenul D.
Alloimunizarea fata de antigenele de pe plachete si leucocite poate aa drept rezultat dezvoltarea unei stari refractare la transfuzia de plachete. Odata ce s-a instalat alloimunizarea, identificarea si asigurarea de plachete HLA-compatibile de la donatori care au antigene similare cu ale primitorului necesita mult timp si efortul este adesea inutil. Din acest motiv, o atitudine prudenta in privinta administrarii transfuziilor trebuie sa fie indreptata spre prenirea sensibilizarii, folosind componente celulare sarace in leucocite, precum si limitand expunerea antigenica, prin utilizarea judicioasa a transfuziilor si transfuzand plachete SDAP.

Tipareste Trimite prin email


  Sectiuni Oncologie si hematologie:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai






 
Adauga documentAdauga articol scris
 
Copyright © 2008- 2014 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor