Sustinerea circulatiei sanguine Sistemul nervos simpatic functioneaza in scopul mentinerii unei circulatii sanguine adecvate. in timpul ortostatismului si depletiilor volemice, scaderea impulsurilor aferente de la nilul baroreceptorilor nosi si arteriali reduce aferentele inhibitorii catre centrul vasomotor, crescand astfel activitatea simpatica (ura 70-3) si diminuand tonusul vagal eferent. in consecinta, frecnta cardiaca este marita, iar debitul cardiac este deviat din teritoriul pielii, tesuturilor subcutanate, mucoaselor si al viscerelor. Stimularea simpatica a rinichilor creste reabsorbtia sodiului, iar nocon-strictia mediata de simpatic mareste intoarcerea noasa (ura 70-6). Accentuarea hipotensiunii duce la stimularea medulosuprarenalei, iar E eliberata intareste efectele sistemului nervos simpatic.
Stimularea simpatoadrenergica intensa ce acompaniaza depletia volemica sera poate contribui la aparitia cetoacidozei la alcoolici, ca si la cetoacidoza observata uneori in asociere cu hiperemeza din cursul sarcinii. in aceste circumstante, supresia insulinei, mediata de catecolamine, si stimularea glucagonului potenteaza marcat aparitia cetoacidozei. Refacerea volemiei si aprovizionarea adecvata cu glucoza anuleaza rapid cetoacidoza in majoritatea cazurilor.
Insuficienta cardiaca congestiva Sistemul nervos simpatic asigura, de asemenea, suportul circulator in cursul insuficientei cardiace congesti (modulul 233). Venoconstrictia si stimularea simpatica a cordului cresc debitul cardiac, in timp ce vasoconstrictia periferica directioneaza fluxul sanguin spre inima si creier. Semnalele aferente sunt mai putin clare decat in simpla depletie de volum, deoarece presiunea noasa este, de obicei, crescuta. in
insuficienta cardiaca sera, epuizarea NE la nilul inimii poate afecta eficacitatea sprijinului circulator simpatic. Pe de alta parte, stimularea simpatica intensa poate ingreuna suplimentar functia cardiaca, sugerand un beneficiu posibil al blocarii beta-adrenergice. Folosirea beta blocantilor in tratamentul insuficientei cardiace congesti trebuie totusi considerata ca experimentala si folosita cu mare prudenta.
Traumatismele si socul in leziunile traumatice acute sau in soc, catecolaminele suprarenale sustin circulatia sanguina si mobilizeaza substraturile energetice. In faza cronica, repara-tiva, care urmeaza leziunii, catecolaminele contribuie, de asemenea, la mobilizarea substratului energogen si la cresterea ratei meolismului.
Efortul fizic Activarea simpatica din timpul efortului fizic creste debitul cardiac si asigura substrat suficient pentru nevoile meolice crescute. Factori nervosi centrali, cum este anticipatia, impreuna cu factori circulatori, ca de exemplu scaderea presiunii noase, initiaza raspunsul simpatic. Eforturile fizice usoare stimuleaza exclusiv sistemul nervos simpatic; cele intense actiaza si medulosuprarenala. Antrenamentul fizic se asociaza cu scaderea activitatii sistemului nervos simpatic, atat in repaus, cat si in cursul efortului fizic.
Hipoglicemia ( si modulul 335) Hipoglicemia determina o crestere marcata a secretiei de E de catre medulosuprarenala. Atunci cand concentratia glucozei scad sub nilul nocturn, neuronii reglatori sensibili la glucoza din sistemul nervos central initiaza o crestere rapida, prompta, a secretiei medulosuprarenaliene. Cresterea este intensa in special la valori ale glucozei sub 2,8 mmol/1 (50 mg/dl), cand nilul plasmatic al E creste de 25-50 ori fata de nilul bazai, stimuland descarcarea hepatica de glucoza si furnizand un substrat energetic alternativ, sub forma acizilor grasi liberi, suprimand eliberarea insulinei endogene si inhiband utilizarea, mediata de insulina, a glucozei in muschi. Multe manifestari clinice ale hipoglicemiei, de tipul tahicardiei, palpitatiilor, nervozitatii, tremuraturilor si amplificarii pulsului, sunt secundare cresterii secretiei de E. Aceste manifestari adrenergice constituie un sistem de "artizare precoce\" la diabeticii insulinodependenti. La pacientii cu
diabet zaharat chi, raspunsul E la hipoglicemie poate fi diminuat sau absent, cu risc crescut hipoglicemie sera.
Expunerea la frig Sistemul nervos simpatic joaca un rol hotarator in mentinerea temperaturii normale a corpului, in timpul expunerii la un mediu rece. Receptorii cutanati si cei din sistemul nervos central raspund la scaderea temperaturii prin activarea centrilor hipotalamici si ai trunchiului cerebral, care cresc activitatea simpatica. Stimularea simpatica conduce la vasoconstrictie in paturile vasculare superficiale, diminuand astfel pierderea de caldura. Raspunsul simpatic implica o interactiune complexa intre temperatura scazuta a mediului extern si receptorii alfa2 adrenergici. Aclimatizarea in timpul expunerii indelungate la frig creste capacitatea de producere meolica de caldura, ca raspuns la stimularea simpatica.
Aportul
alimentar (dieta) Sistemul nervos simpatic este stimulat de supraalimentare si inhibat de post. Reducerea activitatii simpatice in timpul postului sau inanitiei contribuie la scaderea ratei meolice, bradicardie si hipotensiune, care apar in aceste situatii. Cresterea activitatii simpatice in timpul perioadelor de aport caloric crescut contribuie la marirea ratei meolice, asociata maririi cronice a aportului alimentar.
Hipoxia Hipoxia cronica este asociata cu stimularea sistemului simpatoadrenergic, iar unele din modificarile cardiovasculare care insotesc hipoxia sunt dependente de catecolamine.
Hipotensiunea ortostatica Mentinerea presiunii arteriale in timpul ortostatismului depinde de prezenta unui volum sanguin adecvat, de intoarcerea noasa normala si de integritatea sistemului nervos simpatic intact. De aceea,
hipotensiunea posturala semnificativa reflecta deseori o depletie a volumului fluidului extracelular sau o disfunctie a reflexelor circulatorii. Afectiuni ale sistemului nervos, ca de exemplu, esul dorsal, siringomielia sau
diabetul zaharat, pot intrerupe aceste reflexe simpatice, rezultand hipotensiune ortostatica. Desi orice agent antiadrenergic poate afecta raspunsul simpatic postural, hipotensiunea ortostatica este mai evidenta dupa administrarea medicamentelor care blocheaza transmiterea impulsurilor in ganglionii sau neuronii adrenergici.
Termenul de hipotensiune ortostatica idiopatica se refera la un grup de afectiuni degenerati in care sunt implicati neuronii simpatici fie pre-, fie postganglionari (modulele 20 si 370).
Tratamentul hipotensiunii ortostatice este, de obicei, nesatisfacator, cu exceptia cazurilor usoare. Nu exista o modalitate de a resili relatia normala dintre diminuarea intoarcerii noase si activarea neuronala simpatica. Expansiunea volemica obtinuta cu fludrocortizon si o
dieta bogata in sare, impreuna cu purtarea unor ciorapi potriviti, pana in talie, si ridicarea capului patului, pentru a evita pozitia orizontala, vor mentine volumul plasmatic si intoarcerea noasa, determinand deseori o ameliorare a simptomatologiei.
