O clasificare a diabetului este redata in elul 334-l. Categoriile de baza sunt cele recomandate de National Diabetes Data Group, cu exceptia diziunii in tipuri primare si secundare. Primar indica faptul ca nu este prezenta nici o alta boala asociata, in timp ce in categoria secundara cateva alte conditii identificabile determina sau favorizeaza dezvoltarea unui sindrom diabetic. Dependenta de insulina, in aceasta clasificare, nu este echivalenta cu terapia insulinica. Mai degraba, termenul inseamna ca pacientul prezinta risc pentru cetoacidoza diabetica (CAD)in absenta insulinei. Multi pacienti clasificati ca non-insulino-dependenti necesita
insulina pentru controlul hiperglicemiei, desi ei nu den cetoacidotici daca insulina este sistata.
Termenul
diabet tip 1 este adesea folosit ca sinonim pentru
diabetul insulino-dependent (DZIT), iar diabetul tipul 2 a fost considerat echivalent cu diabetul non-insulino-dependent (DZNID). Aceasta clasificare nu este ideala, intrucat unii pacienti care au aparent diabet insulino-independent pot de fapt deveni total insulino-dependenti si pot fi predispusi la cetoacidoza. Acesti pacienti nu sunt obezi si au de obicei antigene HLA asociate cu susceptibilitatea la diabet insulino-dependent si prezinta dovada unui raspuns imun la antigeni ai celulelor insulare ( "Patogenie\", mai jos). Din acest motiv s-a sugerat modificarea clasificarii prezentate in elul 334-l astfel incat termenii insulino-dependent si non-insulino-dependent sa descrie stari fiziologice (predispus la cetoacidoza si respectiv rezistent la cetoacidoza), in timp ce termenii tip
1 si tip 2 sa se refere la mecanismele patogenice (mediat imun si, respectiv, mediat non-imun). Folosind o astfel de clasificare, ar fi recunoscute trei forme majore de diabet primar: (1) diabet tip 1 insulino-dependent, (2) diabet tip 1 non-insulino-dependent, (3) diabet tip 2 non-insulino-dependent. Categoria
2 este un stadiu intermediar de distrugere autoimuna, in care capacitatea de a produce insulina este suficienta pentru a preveni cetoacidoza, dar nu si pentru a mentine glucoza sanguina normala; aceasta varianta apare probabil cand procesul autoimun incepe la o varsta mai avansata si progreseaza mai lent. Ea se observa rar atunci cand DZID apare in copilarie sau adolescenta timpurie. Un subgrup de pacienti obezi cu DZNID edent pot deveni tranzitori insulino-dependenti si pot dezvolta CAD. Acesti indizi nu au markeri de autoimunitate sugesti pentru diabetul tip 1 si pot necesita permanent insulina dupa corectarea CAD. Probabil, diminuarea rezervei de insulina face ca acesti subiecti sa fie vulnerabili la decompensarea meolica indusa de stress si poate determina dependenta tranzitorie de insulina.
Exista cateva forme secundare de diabet. Boala pancreatica, in special pancreatita cronica la alcoolici, este o cauza frecventa.
1 Concentratiile venoase totale ale glucozei sunt cu 15% mai mici decat valorile plasmatice. Sangele capilar total, utilizat in auto-monitorizarea bolnalor, este echivalent cu plasma venoasa.
Mecanismul etiologic este distractia masei celulelor beta. Cauzele hormonale includ feocromocitomul, acromegalia, sindromul Cushing si administrarea de
hormoni steroizi. "Hiperglicemia de stres\", asociata cu
arsuri severe, infarct miocardic acut si alte boli amenintatoare de ata, este data de descarcarea endogena de glucagon si catecolamine. Mecanismele hiperglicemiei hormonale includ combinatii variate intre scaderea eliberarii de insulina si inducerea rezistentei la insulina. Un numar mare de medicamente pot conduce la hiperglicemie sau toleranta alterata la glucoza. Hiperglicemia si chiar cetoacidoza pot aparea ca rezultat al defectelor calitative sau cantitative la nivelul receptorului insulinic sau datorita anticorpilor impotriva acestora. Mecanismul este, in esenta, rezistenta pura la insulina. Sindroame genetice asociate cu toleranta alterata la glucoza sau cu hiperglicemie includ lipodistrofiile, distrofia miotonica si ataxia-telangiectazia. Categoria finala, diverse, este sarac definita si se refera la orice conditie care nu isi are locul altundeva in schema etiologica. Aparitia meolismului anormal al glucidelor in asociere cu oricare din cauzele secundare nu indica neaparat prezenta unui diabet subiacent, desi in unele cazuri un diabet primar bland, asimpto-matic, poate fi edentiat de boala secundara.