Mai poarta numele de atopie sau eczema atopica, boala atopica, dermatita alergica inhalanta.
Multi dermatologi considera atopia ca fiind eczema, dar aceasta din urma se refera la simptomatologia declansata si nu reprezinta o entitate patologica de sine statatoare (deci se va renunta la aceasta analogiE).
Atopia este o reactie de hipersensibilitate de tip I care se instaleaza la indivizii cu predispozitie genetica in producerea excesiva de IgE si/sau IgG impotriva unor alergeni comuni preluati pe cale respiratorie si, mai rar, pe cale digestiva sau transcutanata.
Mai poate interveni si reactia de hipersensibilitate de tip IV.

ETIOPATOGENEZA
S-a semnalat o predispozitie de rasa si familie, fapt ce confirma natura genetica a afectiunii.
Mecanismul hiperproductiei de IgE:
IgE se supune controlului genetic, cu determinism mendelian. Astfel, indivizii care au gene dominante (RR sau RR) produc o cantitate redusa de IgE, dar homozigotii recesivi (rR) produc o cantitate mare de imunoglobulina E.
Cu toate acestea dozarea IgE totale are o slaba valoare de diagnostic pentru ca doar cca. 20% din subiecti au titrul IgE crescut.
Un rol foarte important in patogenie il are IL-5 care este un factor chemoatractant, dar si de activare eozinofilica.
In controlul productiei de IgE intervine si mastocitul (produce IL-4), dar si alte celule.
Hipersensibilitatea se produce in urma cuplarii antigenelor la IgE fixate deja pe receptorii celulari:
- de tip I - de mare afinitate - care se gasesc pe mastocite, bazofile, celulele Langerhans
- de tip II - de mica afinitate - care se gasesc pe limfocitele T, macrofage, monocite, trombocite
In urma interactiunii alergenului cu IgE fixate pe receptori se produce eliberarea mediatorilor preformati sau neoformati. Principalul mediator este leucotriena B4.
La atopici exista un deficit de Δ 6 desaturaza fapt care determina fragilitate vasculara si hiperproductie de leucotriena B4.
Actiunea mediatorilor poate fi:
. imediata (spasmogenA) - exercitata de cuplarea histaminei la receptorii H1 din vase si bronhii
. tardiva - exercitata de mediatorii lipidici, factorii chemotactici (pentru eozinofile si bazofilE) si de citokine
La inceputul anilor `90 a fost introdus termenul de "bresa alergica". Productia de IgE este mentinuta la un nivel scazut dupa sensibilizare datorita unui mecanism supresor special destinat acestei situatii. Daca intervin factori perturbatori (viroze respiratorii, parazitoze interne, fluctuatii hormonalE) echilibrul se rupe si supresia este abolita, creandu-se bresa alergica. Asa se explica faptul ca atopia unor caini se agraveaza dupa vaccinarile anuale.

Factori predispozanti:

. piele uscata, depigmentata

. seboree

. varsta inaintata

. sedentarism

. regim hiperproteic

. disendocrinii

. organopatii hepatorenale cronice

Factori determinanti:

. mecanici - rosaturi de ham

. fizico-chimici:

. imbaieri dese

. ploi prelungite

. transpiratie excesiva

. radiatii solare
. produse chimice - benzina, motorina, detergenti, antiparazitare externe, solutii pe baza de iod, peroxizi etc.
. intepaturi de insecte

. produse biologice - seruri, vaccinuri

. polenul - cainii nascuti primavara devin atopici mai repede

. deficiente zooigienice

Alterarea barierei cutanate se datoreaza:

. tulburarilor de aderare a cheratinocitelor (sporeste astfel puterea de penetrare a antigenelor stafilococicE)
. tulburarilor de sinteza a acizilor grasi esentiali care formeaza filmul lipidic superficial (sporeste astfel de 10 ori penetrarea epidermului de catre diverse antigenE)

CLINIC

La caine

Simptomatologia este polimorfa. Peste 80% din cazuri isi au debutul in sezonul estival, cand este mai cald, iar ulterior se permanentizeaza.
Localizarile mai frecvente sunt: fata, membrele, abdomenul, regiunea axilara. Generalizarea se produce in peste 40% din cazuri. Localizarea dorso-lombara este frecventa in DAIP (cca. 80% din indivizii cu DAIP sunt atopicI).
Rasele predispuse sunt - Ciobanescul german, Shar Pei, Westie, Terrier scotian, Shi Tzu, Foxterrier sarmos, Setter, Boston Terrier, Dalmatian, Schnauzer pitic, Labrador etc.s-au raportat mai multe cazuri la femele, dar, cu toate acestea, sexul nu influenteaza aparitia atopiei.
Atopia apare de regula la varsta de 1-3 ani, cu limite de 6 luni-7 ani. Exceptie face rasa Shar Pei la care afectiunea apare la varsta de 3 luni.

Primul semn este pruritul, initial fara leziuni, dupa care se observa aparitia de mici papule.
La debut apar:

. dermatita eritematoasa si papuloasa

. pielea este umeda datorita exsudatului lipicios

. leziuni de grataj

. excoriatii

. pseudotundere

Ulterior survin piodermitele secundare - impetigo pustulos, foliculita sau furunculoza.
Progresiv apar leziunile caracteristice dermatitelor cronice:
. alopecie

. hipercheratoza

. hiperpigmentare

. seboree

. lichenificare (raR)

Leziunile eczematoase pot evolua:

. acut - si au caracter inflamator
. cronic - si au caracter proliferativ: paracheratoratoza, pachidermita
Eczema poate fi:
. umeda - aspect veziculo-pustulos, seboreic, mustos, necrotic
. uscata - aspect eritematos, papulos, crustos, sclerodermic, verucos

FORME MORFOCLINICE

1. Forma eritematoasa

. peri ravasiti, pseudotundere, perii cad si zona afectata este hiperemica

. la presiune pielea se decoloreaza

. zona este calda, tumefiata, dureroasa si pruriginoasa

2. Forma papuloasa - este efemera. Se poate observa usor pe fata ventrala a abdomenului.

3. Forma veziculoasa (eczema umedA): evolutia este de 7-8 zile

. peri aglutinati sau cazuti

. la suprafata pielii se gaseste o exsudatie seroasa pana la purulenta
. zona este calda, tumefiata, dureroasa si pruriginoasa (la atingere animalul are crize agresivE)
. uneori se poate percepe un miros respingator datorita supuratiei sau necrozei

. treptat apar cruste brun-inchise

4. Forma crustoasa - este continuarea formei veziculoase. Sub cruste au loc procese supurative care conduc la limfangite, piemie.

5. Forma scvamoasa (furfuraceE)

. exfolierea continua a stratului cornos conduce la aparitia de scvame fine, pitiriazice sau furfuracee, alb-cenusii
. fenomenul seboreic este redus si pruritul scade in intensitate
6. Forma sclerodermica si verucoasa
. ingrosare, crustizare, depilare si pigmentare anormala a pielii
. pielea are elasticitate redusa, este incretita sau ia aspect verucos sau papilomatos
. semne patognomonice - pruritul intens in regiunea faciala, axilara, inghinala

Leziunile secundare se extind pe fata ventrala a abdomenului, fata mediala si posterioara a coapselor, regiunea perineala si lombo-sacrala.

Alte semne asociate:

. rinita cronica

. astmul bronhic

. conjunctivita

. cataracta

. otita externa bilaterala

. tulburari gastrointestinale

. tulburari urinare

. hipersensibilitate hormonala

. la femele - ciclu estral neregulat, fecunditate redusa, gestatie falsa

Formula leucocitara este normala

La pisica
Se constata prurit prezent sau absent, eritem, excoriatii in urma gratajului, papule, cruste.
Dermatita atopica felina este inclusa in cadrul unor sindroame dermatologice complexe:

. dermatita miliara felina

. complexul granulomului eozinofilic

. dermatita de lins (piodermita profundA)

. hipotrichoza faciala simetrica
La cca. 18% din pisicile atopice se poate intalni si hiperplazia limfonodurilor periferice si la cca. 80% eozinofilie (1,7-4,2 milioane per mm3).

Histologic se constata:

. la debut - infiltrat limfoid in dermul superficial cu eozinofile si mastocite; degenerari epidermice si ale anexelor pilo-glandulare
. apoi - leziunile caracteristice piodermitelor datorita infectiilor secundare
. treptat apare - hipercheratoza, atrofia epidermului, dermatita fibrozanta
Totusi, leziunile sunt lipsite de specificitate.

Examenul bacteriologic releva o flora polimorfa, cel mai important fiind S. intermedius (stafilococii adera mai usor la cheratinocitele cainilor atopici si se produce o colonizare rapida, crescand in plus si patogenitateA). Histamina mareste absorbtia transcutanata a unor antigene bacteriene, cu aparitia piodermitelor.

DIAGNOSTIC

Se stabileste prin coroborarea datelor anamnetice, clinice, paraclinice (ex. examenul hematologiC) si a datelor obtinute prin efectuarea testelor alergice.
Din punct de vedere clinic, exista criterii majore si minore pe baza carora se poate diagnostica atopia, fiind necesara prezenta a cel putin 3 criterii din fiecare actegorie:
Criterii majore:

. prurit

. afectarea fetei si/sau degetelor

. lichenificarea autopodiilor

. caracter cronic, recidivant

. antecedente familiale

. predispozitie de rasa

Criterii minore:

. debut inainte de varsta de 3 ani

. eritem facial si cheilita

. conjunctivita bacteriana

. piodermita superficiala stafilococica

. hiperhidroza
. reactie de tip imediat la testele intradermice cu aeroalergeni
. nivel crescut de IgG specifice alergenului

. nivel crescut de IgE specifice alergenului

Testele alergice confirma diagnosticul etiologic si permit instituirea imunoterapiei adecvate. Exemple de teste alergice:

1. Intradermoreactiile

Pot fi influentate de sezon, locul de inoculare, tehnica de inoculare si corectitudinea interpretarii rezultatelor.
Alergenii se inoculeaza intradermic (0,02-0,05 mL), iar citirea reactiei se va face la 15-20 de minute. Inocularea se face pe latura gatului, iar locurile se marcheaza cu o carioca.
Daca reactia este pozitiva se constata aparitia de placi urticariforme intens eritematoase, pruriginoase.

2. Testul de provocare
Presupune contactul direct cu o doza mare de alergen nativ (praf de casa, pole, pene etc.). Daca in maxim o ora apare pruritul, reactia este pozitiva.

3. Testul Prausnitz-Kustner

Se inoculeaza 0,1 ml ser de la un animal suspect la un animal sanatos, iar la 24 de ore se injecteaza in acelasi loc alergenul. Reactia este pozitiva daca apar aceleasi modificari ca la intradermoreactii.

Teste serologice:
. dozarea IgE totale - operabila doar pentru 20% dintre indivizii atopici
. radioimunoanaliza
. ELISA - se efectueaza atunci cand testele alergice nu se pot face din diferite motive

Un set de test trebuie sa cuprinda cel putin:

. extract de Ctenocephalides spp.

. extract de Dermatophagoides spp.

. amestec de polenuri, mai ales de graminee

Diagnosticul diferential se va face fata de DAIP, dermatita alergica de natura alimentara sau medicamentoasa

PRONOSTIC
Este grav (caracter recidivant, cu cel putin doua episoade pe an si se agraveaza de la an la aN).

PROFILAXIE

. evitarea alergenilor - presupune identificarea si eliminarea lor

. deparazitarea periodica

. asigurarea unor conditii optime de viata
. igiena corespunzatoare in locuinte - eliminarea prafului, aerisirea frecventa

TRATAMENT

Are doua obiective - combaterea pruritului si a complicatiilor cutanate. In cazul pruritului sever, animalele vor fi tranchilizate.

1. Combaterea pruritului
. antihistaminice - administrarea lor singulara are efecte pozitive doar in 20-30% din cazurile de la caine si pana la 70% la pisica. Se pot administra: clemastina (TavegyL), clorfeniramina, hidroxizina, difenhidramina
. corticoizii - sunt eficienti mai ales la debut, dar in utilizare prelungita determina imunosupresie
. corticoizii sintetici cu efect retard (Dexametazon, BetametazoN) au actiune antiinflamatoare de 25-30 de ori mai mare decat cea a hidrocortizonului, motiv pentru care se vor utiliza cu precautie - 0,1-0,5 mg/kg oral
. corticosteroizii (Hidrocortizon, Prednison, PrednisoloN) au actiune scurta si se vor administra in doza de 1-2 mg/kg de 2x/zi, maxim o saptamana. Dupa ce inflamatia cedeaza, doza se injumatateste si se administreaza doar 1x/zi, dimineata la caine si seara la pisica. Dupa vindecare, se va administra doza o data la doua zile.
Tratamentul cu corticosteroizi nu trebuie sa dureze mai mult de 3 luni si se va intrerupe daca apar efecte secundare: polifagie, polidipsie, poliurie.

SCHEMA DE TRATAMENT DE LA IASI
Prednison + Tavegyl + Amniocen (amnios uman denaturat si emulsionat; contine hormoni si precursori de hormoni steroizi, enzime, vitamine etC).
Amniocen - 1,5 ml s.c. o data per saptamana. Are proprietati antiinflamatoare, antiinfectioase si imunomodulatoare, cu efect favorabil asupra proceselor reparatorii tisulare.

Se mai pot administra si acizi grasi esentiali.

HIPOSENSIBILIZAREA

Presupune administrarea periodica de alergeni incriminati in aparitia atopiei. Acest fapt conduce la sinteza anticorpilor blocanti (IgG) care concureaza pentru cuplarea cu IgE si astfel mastocitele nu se mai degranuleaza.

Se pot administra:

. extracte apoase - la interval de 48 de ore
. extracte adsorbite pe hidroxid de aluminiu - la interval de o saptamana
. emulsii - la interval de doua saptamani

2. Combaterea complicatiilor cutanate

. toaleta locala (nu se spala zona afectatA)

. aplicare de pulberi sicative (in formele umedE) sau ungvente (in formele uscatE) care contin un astringent si/sau calmante

. astringente: tanin, gudron vegetal, tanoform

. calmante - anestezina, camfor, mentol, lidocaina, procaina

. sulfamide, antibiotice sau antimicotice

. ungvente cu antibiotice si corticoizi - Flocinolon, Neopreol, Ultralan, Bioxiteracor

---

---

---

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.
Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor