S-a postulat ca tifosul murin ar fi o boala distincta, and ca rezervor sobolanul si ca vector puricele, aspect presupus de Maxcy in 1926. Dyer a izolat Riskettsia typhi de la sobolani si purici in 1931. La sfarsitul celui de-al Doilea Razboi Mondial, tifosul murin era cunoscut ca o boala universala. Recent, Azad si colaboratorii au evidentiat un nou grup de Rickettsia care se mentine prin transmiterea transoriana la puricii de pisica si care determina infectie umana. Acest grup de specii tifice transmise de purici prezinta epitopi comuni ai proteinelor de suprafata omoloage cu OmpB al rickettsiilor GFP si al lipopolizaharidelor, dar sunt total lipsite de OmpA. Diferentele clare intre genele pentru lipoprotein citrat sintaza de 17-kDa si ARNr 16S indica faptul ca R. typhi si noua rickettsie transmisa de puricele de pisica sunt specii separate. Acest nou microorganism, denumit Rickettsia felis (anterior numita agentul ELB), a fost gasit la 4% din puricii de pisica si la 33% din oposumii racolati din apropierea cazurilor de tifos murin in sudul Texasului.
Epidemiologie
R. typhi este mentinut in ciclul mamifer gazda/purice de catre sobolani (Rattus ratus si Rattus norvegicus) si de puricele sobolanului oriental (Xenopsylla cheopis), ca sursa zoonotica clasica. Puricele dobandeste R. typhi de la sobolanii rickettsiemici si poarta acest microorganism pe tot parcursul vietii. Sobolanii si oamenii neimunizati sunt infectati cand fecalele puricelui incarcate cu rickettsii sunt inoculate prin "scarpinare\" intr-o leziune pruriginoasa data de intepatura; mult mai rar, puricele transmite el insusi microorganismul prin intepatura. O alta cale posibila de transmitere este inhalarea aerosolilor de fecale de purice. Sobolanii infectati par sanatosi, desi sunt rickettsiemici pentru aproximativ 2 saptamani.
De obicei, mai putin de 100 de cazuri de tifos endemic sunt raportate anual in SUA. Aceste cazuri apar mai ales in sudul Texasului si sudul Californiei - localizari unde ciclul clasic sobolan/purice este absent si este predominant ciclul implicand oposumul si puricele de pisica (Ctenocephalides felis). Desi puricele X. cheopis este ineficient in transmiterea transoriana a R. felis, puricele de pisica este foarte eficient in transmiterea transoriana a acestui microorganism, a carui aparitie naturala a fost depistata la puricii din California, Texas si Oklahoma. Oposumii si puricii de pisica infectati cu R. felis, precum si un caz de infectie umana, au fost raportate in Corpus Christi, Texas in acelasi mediu unde oamenii, oposumii si puricii de pisica erau infectati cu R. typhi. Cazuri de tifos endemic apar in tot cursul anului, in special in zone calde (frecvent litorale). Varful de incidenta in sudul Texasului este din aprilie pana in iunie, iar in alte zone, in timpul lunilor calde de ra si toamna timpurie. Desi pacientii rareori isi amintesc o intepatura de purice sau o expunere la purici, expunerea la animale cum ar fi pisica, oposumul, ratonul, dihorul si sobolanul a fost raportata la aproximativ 40% din pacientii chestionati.
Manifestari clinice
Perio ada de incubatie a tifo sului murin experimental la voluntari este in medie de 11 zile, cu o riatie de 8-l6 zile. Supravegherea atenta in timpul acestei perioade rele simptome prodromale, ca cefaleea, mialgia, artralgia,
greata si starea de rau general, care apar cu 1-3 zile inainte de debutul brutal al febrei si frisoanelor. Aproape toti pacientii prezinta greata si rsaturi in faza precoce a bolii.
Durata bolii netratate este in medie de 12 zile (riatie, 9-l8 zile). Rash-ul este prezent la doar 13% din pacienti in momentul prezentarii la medic (in jur de 4 zile dupa debutul simptomelor), aparand in medie cu 2 zile intarziere la jumatate din restul pacientilor si neaparand niciodata la cealalta jumatate. Rash-ul initial macular este deseori depistat prin inspectia atenta a axilei sau a suprafetei interne a bratului. Ulterior, rash-ul devine maculopapular, afectand mai ales trunchiul decat extremitatile; este in rare cazuri petesial si implica rar fata, palmele sau tele. Rash-ul este detectat la doar 20% din pacientii mulatri si negri.
Afectarea pulmonara este importanta de obicei in tifosul murin. 35% din pacienti prezinta o
tuse chintoasa neproducti si 23% din acestia prezinta la radiografia toracica opacitati pulmonare datorate pneumoniei interstitiale, edemului pulmonar si efuziunilor pleurale. Ralurile bazale bilaterale sunt cele mai frecvente semne pulmonare. Simptome si semne mai putin obserte includ
durere abdominala, confuzie, stupoare, convulsii, ataxie, coma si icter. Examenele de laborator rele frecvent
anemie si leucopenie precoce in evolutie si leucocitoza tardi, trombocitopenie, hiponatremie, hipoalbuminemie, cresterea usoara a nivelului seric al transaminazelor hepatice si azotemie prerenala. Complicatiile pot fi reprezentate de
insuficienta respiratorie care necesita intubatie si ventilatie mecanica, hematemeza, hemoragie cerebrala si hemoliza (la pacientii cu deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza si la cei cu anumite hemoglobinopatii). Boala este destul de severa pentru a necesita ingrijirea a 10% din pacientii spitalizati intr-o unitate de terapie intensi. Un grad mai inalt de severitate este, in general, asociat cu rsta inaintata, boli subiacente si tratamentul cu medicamente cu sulf; rata de fatalitate in aceste situatii este de 1%. intr-un studiu al copiilor cu tifos murin, 50% au suferit doar de
febra nocturna, prezentand o stare generala destul de buna pentru joaca acti din timpul zilei.
