DEFINITIE
Abcesul cerebral este un proces supurativ focal in interiorul parenchimului cerebral, cu diverse patogeneze si etiologii.
EPIDEMIOLOGIE
Incidenta abceselor cerebrale a ramas relativ constanta in era antibioticelor; totusi, sunt privite in general ca boli rare, studii pe loturi largi folosind datele de la autopsie raportand o rata a incidentei de 0,18 pana la 1,3%. A fost estimat ca
abcesele cerebrale constituie aproximativ 1 caz la fiecare 10000 de internari in spital si aproximativ 4 pana la 10 cazuri sunt intalnite anual in sectiile de neurochirurgie din spitalele din tarile dezvoltate. Desi studiile pe unele loturi au aratat o usoara crestere a incidentei in ultimii ani, acest lucru poate reprezenta o crestere datorata tehnicilor de diagnostic mai sensibile. in plus, abcesele cerebrale raman o problema importanta in tarile in curs de dezvoltare, indeosebi la copin din regiunile cu nivel socioeconomic scazut. Procesele supurative focale ale creierului s-au dovedit a fi un tip important de infectii intracraniene la pacientii cu SIDA. De exemplu, numai in cazul encefalitei cu toxoplasma, estimarile asupra prelentei sunt cuprinse intre 2,6 si 30,8% dintre pacientii cu SIDA.In majoritatea loturilor studiate, raportul barbati/femei a fost de aproximativ 2:1, cu media rstelor in momentul prezentarii la medic cuprinsa intre 30 si 50 de ani. Aproximativ 25% din abcesele cerebrale apar la copin cu rsta sub 15 ani. Abcesul cerebral la un copil cu rsta mai mica de 2 ani este foarte neobisnuit si sugereaza existenta unei meningite cu bacili gram-negativi (indeosebi Citrobacter diversus) asociata. in unele loturi studiate, abcesele cerebrale secundare otitei medii au avut o distributie bipolara in ceea ce priveste categoriile de rsta, cu rfuri in perioada copilariei si dupa rsta de 40 de ani. Dimpotri, abcesele cerebrale secundare sinuzitelor paranazale apar mai frecvent la rste cuprinse intre 10 si 30 de ani.
ETIOLOGIE in era preantibiotica, cei mai frecventi agenti etiologici izolati din abcesele cerebrale erau S. aureus, streptococii si
bacteriile coliforme, desi la pana la 50% dintre pacienti nu crestea nimic in cultura. Prin acordarea atentiei cuvenite tehnicilor de cultura in anaerobioza, rolul bacteriilor anaerobe in abcesele cerebrale a devenit vizibil, iar abcesele sterile sunt mai rar intalnite. Probabilitatea ca un anumit agent patogen sa fie identificat in abcesele cerebrale depinde foarte mult de statusul imun al gazdei. -> Etiologia infectiilor focale ale SNC la pacientii cu SIDA este expusa in Capitolele 308 si 379.In prezent, abcesele cerebrale piogene sunt deseori (30 pana la 60%) infectii mixte. Rezumand datele reiesite din studiul a 12 loturi separate de pacienti cu abces cerebral, excluzand pacientii cu SIDA, reiese ca 61% din microorganismele izolate au fost bacterii aerobe, in timp ce 32% au fost bacterii anaerobe. Streptococii aerobi sau microaerofili au constituit aproximativ o jumatate dintre microorganismele aerobe izolate si au fost obserti ca fiind prezenti la aproximativ 70% din totalul pacientilor cu abcese cerebrale. Streptococii cel mai frecvent izolati includ microorganismele apartinand grupului S. intermedius (S. anginosus, S. constellatus, S. milleri etc). S. aureus este izolat la aproximativ 15% dintre pacientii cu abces cerebral, indeosebi dupa traumatisme ale capului sau interventii neurochirurgicale. Bacili gram-negativi aerobi (de exemplu, tulpini dcProteus, E. coli, Klebsiella, Enterobacter si P. aeruginosa) au fost obserti ca and o incidenta in crestere in studiile recente, deseori in culturi mixte si sunt izolati la 23 pana la 33% dintre pacienti. Tulpinile de Haemo-phihus, altele decat H. influenzae, sunt izolate in 5-l0% din cazuri), H. aphrophilus fiind cel mai frecvent intalnit. Anaerobii cel mai des intalniti cuprind tulpini de Bacteroides (incluzand B.fragilis), Fusobacterium Prevotella, streptococii anaerobi si Clostridium. Bacteriile anaerobe sunt agenti patogeni prelenti indeosebi in cazurile de
otita cronica sau boala pulmonara subiacenta.
Localizarea unui abces cerebral dat si cauza sa predispozanta subiacenta sugereaza deseori cel mai probabil agent etiologic, in abcesele lobului frontal rezultand dintr-o
sinuzita preexistenta deseori se evidentiaza un microorganism din grupul S. intermedius in cultura pura. Mai mult, abcesele cerebrale asociate cu sinuzite cronice sunt deseori infectii mixte, cu un raport aerobi/anaerobi de aproximativ 1 pana la 1,5, in majoritatea loturilor studiate. Abcesele cerebrale posttraumatice sau postoperatorii sunt de obicei produse de stafilococi. Abcesele de lob temporal sunt deseori o complicatie a otitei medii si aproape intotdeauna se evidentiaza multipli agenti in cultura, incluzand streptococi, tulpini de Bacteroides si bacili gram-negativi aerobi. in aproximativ 33% din
infectiile cronice ale urechii se evidentiaza anaerobi in cultura. in contrast cu rolul S. pneumoniae, H. influenzae si M. catarrhalis in
otitele medii acute, alti streptococi, bacteriile gram-negative aerobe, incluzand P. aeruginosa, coci anaerobi, si tulpini de Bacteroides sunt cele mai frecvente microorganisme izolate in otitele medii cronice si complicatiile lor intracraniene. Pneumococii, meningococii si H. influenzae produc foarte rar abcese cerebrale, chiar atunci cand sunt asociati cu o meningita purulenta. Diagnosticul abcesului cerebral pneumo-cocic trebuie luat in considerare la cei cu infectie cu HIV, considerata drept factor predispozant pentru aparitia abcesului.In plus, microbiologia unui abces cerebral este influentata fundamental de statusul imun al gazdei. La pacientii imuno-compromisi se pot dezvolta abcese cerebrale produse de fungi, iar Toxoplasma gondii este o cauza majora de leziuni focale ale SNC la pacientii cu SIDA. Abcesele cerebrale la pacientii cu neutropenie sunt produse de obicei de bacterii gram-negative aerobe, Candida, Aspergillus sau de zigomicoza. Aproximativ 50% din abcesele cerebrale ce apar dupa transt de madu sunt date de tulpinile de Aspergillus iar supravietuirea este rara. Dimpotri, abcesele cerebrale focale la pacientii cu anomalii ale imunitatii mediate celular sunt produse frecvent de T. gondii, Nocardia asteroides, L. monocytogenes, Mycobac-terium sau de Cryptococus neoformans. Un abces cu Pseudalle-scheria boydii se poate forma in urma unui episod de submersie accidentala. Multipli alti fungi, protozoare si helminti pot produce abcese cerebrale. Cel mai frecvent agent ale feohifo-micozei cerebrale, Xylohypha bantianum, are o mare capacitate de a produce abcese cerebrale.
PATOGENEZA SI FIZIOPATOLOGIE
Abcesele cerebrale apar cel mai frecvent in asociere cu una din urmatoarele trei situatii clinice distincte: (1) un focar de infectie in vecinatate, in special o otita, o sinuzita, sau o infectie dentara, (2) diseminare hematogena de la un focar de infectie aflat la distanta, indeosebi o boala pulmonara piogena cronica si (3) consecutiv unui traumatism cranian sau unei interventii chirurgicale pe craniu. Factorul predispozant ramane necunoscut la aproximativ 15 pana la 20% din cazuri.
O sinteza a studiilor pe multiple loturi cuprinzand peste 3500 de cazuri de abces cerebral din ultima jumatate de secol arata ca aproximativ 45% din cazuri au fost asociate cu un focar de infectie invecinat (predominand otitele sau sinuzitele). Date recente sugereaza ca abcesele cerebrale otogene au o frecventa in scadere, probabil datorita disponibilitatii si folosirii frecvente a agentilor antimicrobieni in infectiile tractului respirator superior. Curele frecvente, dar inadecte, de agenti antimicrobieni pentru infectiile urechii sau ale sinusurilor au modificat totusi evolutia naturala a abceselor cerebrale, and ca rezultate louri clinice incomplete sau mai sterse, adesea asociate cu colesteatom. Abcesele cerebrale otogene sunt cel mai frecvent localizate in lobul temporal sau in cerebel; in mod reciproc, 85 pana la 95% din abcesele cerebeloase sunt asociate cu infectii otice sau mastoidiene. De obicei aceste leziuni sunt solitare. Sinuzita luata ca o cauza de abces cerebral pare de asemenea sa aiba o incidenta globala in scadere. Abcesele rinogene sunt rare la copii si la adultii cu rsta peste 60 de ani. Majoritatea abceselor cerebrale aparute in cursul sinuzitelor sunt localizate in lobul frontal. Sinuzita sfenoidala este noila atat in ceea ce priveste frecventa ei, cat si in ceea ce priveste severitatea potentialelor complicatii intracraniene. Diagnosticul acestei forme de sinuzita este deseori dificil si poate duce la o intarziere a inceperii tratamentului. Inhalarea de
cocaina este un factor de risc suplimentar pentru sinuzita sfenoidala si pentru dezvoltarea ulterioara a unui abces cerebral. Infectiile dentare, deseori scapate din vedere la silirea cauzei unui abces cerebral, au fost implicate la aproximativ 10% din pacientii cu abces cerebral. Abcesele periapicale care inconjoara dintii sunt deseori depistate la pacientii cu "abces cerebral criptogenic\". Abcesele cerebrale complica rareori evolutia meningitelor bacteriene la adolescenti sau la adulti. Totusi, prezenta unui abces cerebral trebuie luata serios in considerare la nou-nascutii cu meningita cu gram-negativi, in special cele produse de tulpini de Citrobacter sau Proteus.
Abcesul cerebral este o complicatie rara a interventiilor neurochirurgicale sau a traumatismelor craniene. Infectiile SNC apar in numai 0,6 pana la 1,7% din interventiile neuro-chi-rurgicale aseptice, iar abcesele cerebrale constituie numai 10% dintre aceste infectii. Abcesele cerebrale pot complica totusi traumatismele craniene penetrante, cu un risc crescut obsert in ceea ce priveste complicatiile plagilor impuscate. Fragmentele osoase sechestrate au fost obserte constant ca fiind un factor de risc important.
Abcesele cerebrale hematogene care iau
nastere din focare de infectie aflate la distanta constituie aproximativ 25% din cazuri. Aceste leziuni sunt asociate cel mai frecvent cu infectii pulmonare si au urmatoarele caracteristici comune: (1) localizarea in teritoriul de distributie al arterei cerebrale medii, (2) localizarea initiala la nivelul jonctiunii dintre substanta cenusie si substanta alba, (3) slaba incapsulare si (4) mortalitatea mai mare decat in alte tipuri de abcese cerebrale. Abcesele cerebrale hematogene se prezinta cel mai frecvent ca leziuni multiple. Abcesele cerebrale multiple au fost semnalate la numai 1 pana la 15% in studiile mai vechi; totusi, odata cu introducerea scanarii TC, leziunile multiple sunt detectate acum la 10 pana la 50% dintre pacienti. Procesele importante care le preceda cuprind infectiile pulmonare cronice (abcesele pulmonare, bronsiectaziile si empiemele), osteomielita, cole-cistita, infectiile intraabdominale si/sau sursele pelviene de infectie. Au fost obserte abcese cerebrale aparute dupa sclerozarea endoscopica a ricelor esofagiene sau dupa dilatarea stricturilor esofagiene. Desi dupa aceste proceduri poate urma o bacteriemie tranzitorie care contribuie la producerea unui abces cerebral, leziunile macroscopice ale SNC sunt complicatii rare ale endocarditei bacteriene. S. aureus este cea mai frecventa cauza de endocardita complicata prin afectare intracraniana. Telangiectazia hemoragica ereditara este un important factor de risc pentru abcesul cerebral, indeosebi in cazul pacientilor care sunt deja afectati de deformari osoase, cianoza si/sau de policitemie. Aceasta boala (sindromul Osler-Rendu-Weber) poate fi recunoscuta mai rar la pacientii cu abces cerebral, la fel ca si malformatiile arterio-venoase pulmonare asimpto-matice nerecunoscute. Bolile cardiace cianogene sunt intalnite la 3 pana la 14% dintre abcesele cerebrale si pot fi cele mai frecvente procese subiacente intalnite in cazurile de abces cerebral la copii. Tetralogia Fallot este anomalia citata cel mai frecvent; totusi, abcesele cerebrale pot complica evolutia unui foramen ole persistent, a defectului de sept ventricular si a transpozitiei de se mari. Prezenta unui sunt dreapta-stanga si a hipoxiei pare sa fie critica pentru producerea unui abces cerebral la acesti pacienti.
Evolutia abceselor cerebrale in oricare din situatiile clinice descrise mai sus pare sa necesite existenta unei arii cerebrale compromise, ca o cale finala comuna. Datele experimentale sugereaza ca creierul este deosebit de rezistent la infectii. Formarea unui abces cerebral de la o zona de infectie invecinata se face de obicei prin doua mecanisme majore: (1) extinderea directa printr-o zona de osteita sau osteomielita asociata si (2) diseminarea tromboflebitica retrograda prin
venele diploice sau emisare in timentul intracranian. Policitemia si hipoxia sistemica obserte in bolile cardiace congenitale cianogene si in telangiectazia hemoragica ereditara cresc scozitatea sanguina care, impreuna cu o reducere a fluxului sanguin capilar cerebral, pot avea ca rezultat producerea de microinfarcte sau reducerea oxigenarii tisulare in creier, constituind o zona propice pentru instalarea infectiei.
MORFOPATOLOGIE
Un abces cerebral solitar afecteza urmatoarele regiuni ale creierului in ordinea aproximati a scaderii frecventei: frontala > temporal > frontoparietala > parietala > cerebeloasa > occipitala. Aceasta distributie reflecta focarele de infectie asociate, deseori invecinate. Abcesele trunchiului cerebral, intraselare, ale ganglionilor bazali si talamice sunt rare.
Evolutia abceselor cerebrale din punct de vedere morfo-patologic a fost documentata cel mai convingator pe modele experimentale de infectie si pare sa implice patru stadii histopatologice. Este important faptul ca trasaturile histo-patologice se pot corela cu imagini specifice la TC, fapt care are implicatii directe pentru tratamentul ulterior. Cele patru stadii cuprind: (1) cerebrita precoce (primele 1-3 zile care urmeaza inocularii intracerebrale la animale) caracterizata printr-o reactie inflamatorie perisculara inconjurand un centru necrotic in formare, cu edem profund, (2) cerebrita tardi, cu extindere maxima a centrului necrotic bine conturat si aparitia fibroblastilor si a neoscularizatiei in periferia zonei necrotice, (3) formarea precoce a capsulei (in zilele 10 pana la 13 dupa inocularea intracerebrala la animalele de experienta) caracterizata printr-un strat bine dezvoltat de fibroblasti cu cerebrita persistenta, neoscularizatie, si astrocitoza reacti si (4) formarea tardi a capsulei, cu ingrosarea capsulei si o abundenta de colagen reactiv. Totusi, trebuie notat faptul ca aceste stadii oarecum stereotipe sunt cel mai bine descrise in abcesele cerebrale consecutive infectarii cu streptococi alfa hemolitici si s-ar putea sa nu reflecte secventialitatea din formarea abceselor produse de alte microorganisme. Cu toate acestea, incapsularea este frecvent mai completa pe fata corticala a abcesului in atie cu fata ventriculara si este deseori mai putin extinsa in abcesele care sunt rezultatul diseminarii hematogene, decat in acelea care iau nastere de la un focar de infectie invecinat. Aceste obsertii pot explica tendinta abcesului de a se rupe mai degraba medial in sistemul ventricular decat periferic, in spatiul subarahnoidian. Formarea abcesului cerebral este un proces continuu de la cerebrita pana la focarul necrotic bine incapsulat. Gradul de maturare al leziunilor este dependent de factori multipli, incluzand concentratia locala de oxigen, microorganismele agresoare si raspunsul imun al gazdei.
MANIFESTARI CLINICE
Evolutia clinica in cazul unui pacient cu un abces cerebral poate ria de la usoara la fulminanta; totusi, durata simptomatologiei este de 2 saptamani sau mai putin la aproximativ 75% dintre pacienti. In cele mai multe cazuri, manifestarile predominante ale abcesului cerebral reflecta mai degraba masa intracerebrala in expansiune decat semnele sistemice de infectie. Mai mult, manifestarile clinice sunt deseori nespecifice si depind de multe riabile (de exemplu, virulenta microorganismului infectant, statusul imun al pacientului, localizarea abcesului sau abceselor si de prezenta sau absenta meningitei asociate sau a rupturii ventriculare). Numai o minoritate dintre pacienti manifesta triada clasica cu febra,
cefalee si deficite neurologice de focar. Cefaleea este cel mai constant obserta (70% din pacienti). Febra este raportata la numai o jumatate din totalul pacientilor, dar > 80% din copii sunt febrili. Deficitele neurologice de focar sunt inregistrate la aproximativ o jumatate din cazuri, iar manifestarile specifice sunt dependente de numarul si localizarea abceselor cerebrale. Deficitele focale pot cuprinde hemiplegia, hemianopsia, tulburari ale functiilor nervilor cranieni si altele. Abcesele cerebeloase au deseori ca rezultat nistagmusul, ataxia, rsaturile si dismetria, in timp ce loul clinic al abcesului de lob frontal este deseori dominat de cefalee, somnolenta, neatentie si de deteriorare generalizata a functiilor mentale. Hemipareza cu semne de tulburari motorii unilaterale si/sau tulburari de vorbire sunt manifestari frecvente. Crizele convulsive sunt obserte la 25 pana la 45% dintre pacienti si, atunci cand sunt prezente, sunt de obicei generalizate. Prezenta gretei si a rsaturilor se coreleaza intr-un oarecare grad cu PIC. O modificare in statusul mental (de la letargie la coma) apare la majoritatea pacientilor, dar coma franca este acum rar intalnita ca manifestare si acest lucru poate reflecta disponibilitatea tehnicilor imbunatatite de diagnostic cum ar fi TC. Edemul papilar este intalnit cu o frecventa care riaza, nu se coreleaza cu marimea abcesului, dar pare sa fie strans corelat cu prezenta cefaleei si a rsaturilor. Rigiditatea cefei (la aproximativ 25% dintre pacienti) este obserta mai frecvent impreuna cu o durata mai scurta a bolii si poate duce la o confuzie cu meningita bacteriana. Abcesul intraselar deseori simuleaza o tumora pituitara, manifestandu-se cu cefalee, defecte ale campului vizual si tulburari endocrine.
Deoarece loul clinic poate fi nespecific, iar febra este deseori absenta, abcesele cerebrale pot fi confundate cu multe alte procese si trebuie luate in considerare in diagnosticul diferential urmatoarele: meningita piogena, empiemul subdural, abcesul epidural, encefalita, anevrismul micotic, cefaleea migrenoasa complicata, hemoragia intracerebrala sau subarah-noidiana, infarctul cerebral, tromboza de sinus venos cerebral si tumorile maligne primitive sau metastatice ale SNC si, rar, scleroza multipla.
DIAGNOSTIC
Analizele de rutina ale sangelui si urinei sunt rareori utile in diagnosticarea unui abces cerebral. Poate fi prezenta o leucocitoza moderata in sangele periferic, dar la 40% dintre pacienti apare un numar de leucocite absolut normal in sangele periferic. Viteza de sedimentare a hematiilor este deseori crescuta, dar poate fi normala in cazul bolilor cardiace congenitale cianogene. Concentratiile serice ale proteinei C reactive au fost utilizate pentru a diferentia abcesul cerebral de neoplasmele intracraniene, dar sunt inadecte pentru acest scop. Hemoculturile sunt numai ocazional (
