mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Transplantul cardiac
Index » Tumorile cardiace » Transplantul cardiac
» Complicatiile post-transplant cardiac

Complicatiile post-transplant cardiac


Share





Problemele potentiale ce pot apare perioperator pot influenta perioada initiala postoperatorie. in Registrul Societatii Internationale de Transt Cardiac (Heek si colaboratorii) insuficienta cardiaca a fost cauza principala a mortalitatii perioperatorii. Insuficienta cardiaca imediata poate fi cauzata de o prezervare deficitara sau de leziuni ale cordului donator din timpul procesului de moarte cerebrala sau a recoltarii ca si de rezistenta vasculara pulmonara mare a primitorului.
O rezistenta crescuta in circulatia pulmonara a primitorului poate determina decompensarea cordului drept transtat chiar in conditiile unei grefe normale.
O alta problema frecventa postoperatorie este disfunctia de nod sinusal datorita nu atat leziunilor chirurgicale, cat mai ales deficientelor de prezervare care dau leziuni ischemice la acest nivel.
Cele mai multe centre au renuntat la criteriile de izolare a pacientilor transtati si au constatat o morbiditate si o mortalitate abila cu acelea din centrele unde se mentin masuri severe de izolare.


Dupa un transt cardiac complicatiile sunt de 3 tipuri:
a) cele legate de grefon (rejetul si boala coronariana a grefonului);
b) acelea influentate de tratamentul imunosu-presiv (infectiile, hipertensiunea arteriala, insuficienta renala, cancerele induse, tulburarile de meolism);


c) complicatiile independente de transt;


Rejetul grefei

Rejetul contribuie in mod semnificativ la mortalitatea postoperatorie. Clasic sunt descrise 3 forme de rejet:
1. rejetul supraacut era relativ frecvent in perioada de inceput a transtului, cand tratamentul imunosupresiv nu era bine codificat. El apare in primele minute sau ore post-transt. Astazi este cu totul exceptional;
2. rejetul acut apare in primele saptamani-luni post-transt si este complicatia cea mai importanta tratata de clinicieni.
Criteriile de diagnostic sunt clinice, paraclinice, hemodinamice si histologice.
a) Clinic, bolnavul prezinta o stare febrila nein-fectioasa, inapetenta, scadere ponderala, oboseala;


b) Semne paraclinice (13,14)

- E.C.G. - micropotentiale


- potentiale tardive;

- tahicardie sinusala;


- tulburari difuze de repolarizare.

- Biochimice: tulburari electrolitice, teste functionale hepatice alterate, insuficienta renala, semne inflamatorii nespecifice (VSH si P.C.R crescute, trombocitoza, leucocitoza)


- Radiologice (cardiomegalie)

- Ecocardiografice: disfunctie VD si/sau VS


c) Semne hemodinamice (10):

- insuficienta cardiaca dreapta si/sau stanga;


- hipotensiune;

- tahicardie.
d) Histologice (biopsie endomiocardica). Biopsia, endomiocardica se foloseste de rutinaIn diagnosticul rejetului acut si cronic, precum si in monitorizarea tratamentului (15). Examenul se face la perioade regulate prin abord jugular sau pe cale femurala dreapta (preferata de multe centre). International Society for Heart and Lung Transtation foloseste urmatoarea nomenclatura a stadiilor evolutive a rejetului (Billinghan):
- Stadiul 0 - histologie relativ normala.


- Stadiul I a - infiltrat focal, fara necroza.

- Stadiul I b - infiltrat difuz, discret, fara necroza.
- Stadiul II - focar de necroza cu infiltrat agresiv si/sau necroza miocitara focala.
- Sradiul III a - infiltrate agresive multiple si/ sau unele focare de necroza miocitara.


- Stadiul III b - procese inflamatorii difuze cu necroza.

- Stadiul IV - infiltrat difuz, agresiv, polimorf, edem, hemoragie, vasculita si necroza.
Riscul maxim de rejet acut este in primele 6 luni. Dupa 1 an, incidenta este foarte mica.
3. Rejetul cronic se trateaza cel mai frecvent ambulator si, de regula, nu se prezinta cu semne de decompensare cardiaca. De obicei este o descoperire bioptica in cursul primului an. Ecocardio-grafic functia ventriculara este compensata. in asemenea cazuri este necesara o crestere tranzitorie a dozelor orale de imunosupresoare.

Complicatiile infectioase
Complicatiile infectioase sunt estimate la aproximativ 27,6% si sunt o problema precoce post-transt (11). Pe primul loc sunt infectiile cu gram-poziti (stafilococ), gram-negati (pseudo-monas) urmate de rusuri (citomegalorus), fungi, paraziti (Ensley, Kaiett).
Scopul este de a preveni infectiile printr-o profilaxie adecvata, de a depista si trata bolnai intr-un mod adecvat.


Incidenta maxima este in primele la 3 luni post-transt.


Patologia sistemului de conducere

Un aspect interesant in transtul cardiac este afectarea sistemului de conducere care se remarca mai ales in fenomenul de rejet.
Studiile histologice seriate la nivelul modului si-nusal (receptor si donator), la nivelul modului atrio-ventricular, fasciculului His si ramurilor sale (donator) au dus la concluzia ca leziunile se datoreaza unor tulburari ischemice printr-o prezervare defectuoasa, traumelor chirurgicale sau fenomenului de rejet (7).In rejetul acut arterele nodului sinusal si nodul atrioventricular sufera un proces de vasculita ce genereaza tulburari de conducere.In celelalte cazuri de rejet cronic, la nivel arterial se remarca un proces obstructiv de hipertrofieIntimala, care poate stenoza sau chiar ocluza arterele nodului sinusal si atrioventricular, cu consecinte ischemice si tulburari de conducere. La nivelul fasciculului His si a ramurilor sale se produce un proces de fibroza difuza cu tulburari de conducere consecutive.
Boala coronariana a grefei cardiace
Boala coronariana a grefei cardiace se constituie intr-un factor limitant al supraetuirii indelungate. Angiografic, prevalenta este estimata in literatura la 45% dupa 3 ani, 50% dupa 5 ani si aproape 90% dupa 7 ani (Billingham) (16).


Studiul histologic a remarcat hiperplazia intimei, intreruperea lamei elastice interne infiltrate cu celule inflamatorii, placi aterosclerotice.
Concluzia este ca la nivelul grefonului se produce o remodelare spontana a vaselor, partiala sau totala, cu hiperplazie intimala pana la obstructie, la care se adauga infiltrate de tip inflamator si ulterior placi de aterom; leziunile sunt neocluzive in 80% din cazuri (10).
Diagnosticul precoce prin metode neinvasive sau arteriografice este dificil deoarece boala este difuza si nu este insotita de angor (datorita de-nervarii cordului). Moartea subita poate fi prima manifestare.
Imagistica prin ecografie endovasculara poate avea un itor promitator prin decelarea precoce a unei ingrosari endoteliale (Pinto).
Angioscopia folosita in unele centre nu este azi o metoda de rutina.
Ecocardiografia de stres cu Dobutamina, folosita in multe centre, poate deveni o investigatie de referinta.
Bilantul coronarografic anual se foloseste in toate centrele de transt.

Hipertensiunea arteriala
Introducerea Ciclosporinei in tratamentul imuno-supresiv a diminuat semnificativ fenomenul de rejet, insa a crescut incidenta hipertensiunii arte-riale intalnita in ,60-90% din cazuri; mecanismele sunt in general controversate (9).
Tratamentul cu enzime de conversie, diuretice si belocante (Enalapril, Furosemid si Verapamil) a demonstrat un bun control al valorilor presiunii arteriale, cu regresia hipertrofiei ventriculare obiectivate ecocardiografic.

Insuficienta renala
Insuficienta renala se datoreste in mare masura tratamentului cu Ciclosporina (9,12). De aceea se impune protectia functiei renale la transtatii cardiaci.
Efectul nefrotoxic se datoreste vasoconstrictiei la nivelul arteriolei aferente a glomerulului cu o diminuare a coeficientului de filtrare, precum si unei atingeri toxice directe a celulelor tubulare.
Efectele protectoare se realizeaza prin administrarea de blocante de canale de calciu (Diltiazem, Verapamil, Nicardipina) si inhibitori ai enzimei de conversie (Captopril) cu efect vasodilatator la acest nivel. Se pot asocia sau nu, diuretice (Jessup, Schechter).
Tulburari ale meolismului
Hiperlipidemia a fost evocata ca factor favori-zant al bolii coronariene de grefon. Studii multi-centrice au demonstrat ca instituirea unui control strict al nivelului lipidelor plasmatice prin dieta si eventual tratament medicamentos are efecte benefice asupra bolii coronariene si a rejetului acut in curs de evolutie (7,10).
Studii multiple (Rich) au aratat o incidenta crescuta a osteoporozei, responsabila de fracturi in primele luni post-transt (scade densitatea minerala osoasa - coloana vertebrala, bazin, oasele fe-morale etc). Tratamentul consta in administrarea de Vitamina D, Calciu, fluoruri si bifosfonati.
Diabetul latent poate fi agravat dupa corticote-rapie cu doze mari, imediat post-transpiant. Insulino-terapia este tranzitorie (pe timpul administrarii corticosteroizilor).
Hiperuricemia
Hiperuricemia este frecvent indusa de tratamentul cu azathioprina sau diuretic. in episoadele acute tratamentul antiinflamator non-steroidian este indicat. Se eta inhibitorii sintezei acidului uric de tipul alopurinolului, deoarece in asociere cu Ciclosporina se poate produce pancitopenie (agranulo-citoza) severa.
Cancerele induse
Prevalenta unei forme de cancer este de 5% (17). Rolul Ciclosporinei a fost adesea evocat, dar
niciodata demonstrat.
Se intalnesc cancere cutanate, sindroame mielo-proliferative, limfoame ale sistemului nervos central, leucemii, sarcomul Kaposi, mielomul multiplu, cancere urogenitale, digestive, pulmonare etc. (65% din aceste cancere apar in primele 10 luni post-transt).In transtul cardiac, tratamentul postoperator este esential. El este bine codificat, adaptat la grupe de varsta si este foarte costisitor.
De remarcat este terapia de inductie cu agenti monoclonali (OKT3) si policlonali. Avantajele acestei terapii sunt:


- scaderea nefrotoxicitatii si a folosirii steroi-zilor;

- reducerea incidentei rejetului acut. Dezavantajele constau in cresterea infectiilor si
a complicatiilor maligne, prin starea de imunode-ficienta secundara tratamentului imunosupresiv.
Rezultate
Dupa 1988 supraetuirea la 1 an a depasit 80%, la 3 ani 73% si la 12 ani 30%. La copii supraetuirea dupa 30 zile a fost la nivelul anului 1995 astfel:
- Copii sub 1 an-76%


- Copii intre 1-5 ani-80%

- Copii intre 6-l8 ani-85% Supraetuirea la 1 an a fost:


- sub 1 an- 65%

- 1-5 ani-69%


- 6-l8 ani-76%




Tipareste Trimite prin email






Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2021 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Tumorile cardiace:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai