Lucrari interesante au adus in ultimii ani date fiziopatologice si etiopatogenice extrem de importante permitand clasificarea unei boli despre care se vorbea adesea fara a se sti ceea ce este de fapt. Va prezentam acesti factori patogenici pentru a putea intelege mai bine mecanismul transformarii patologice a hemoroizilor.
Factorul mecanic
Acest factor joaca un rol esential in "glisarea si prolapsul hemoroizilor\" unde
constipatia are influenta determinanta prin efortul pe care-l impune la de-fectie. Glisarea si prolapasul
hemoroizilor se explica prin laxitatea submucoasei anale si a elementelor musculo-ligamentare de sustinere. Tesutul conjunctiv submucos este grupat in mod obisnuit la nilul canalului
anal in trei zone. Acest tesut conjunctiv celulo-fibro-elastic este un tesut specializat si a fost denumit de Thomson (21) "pernite\", cu inteles de tampoane. Acestea constituie riile capitonaje pentru o bogata retea de ne, grupate antero-lateral drept, postero-lateral drept si lateral stang, practic acolo unde se dezvolta hemoroizii.
Pernitele prezinta o mare variabilitate de volum si prin dispozitia lor tri-valva confera submucoasei anale posibilitatea adaptarii la dimensiunile schimbatoare ale canalului anal, pentru asigurarea inchiderii complete a lumenului anal.
Pe de alta parte, muscularis submucosae ani si ligamentele Parks fixeaza in mod obisnuit mucoasa la sfincterul intern si mentin pe loc
hemoroizii si pernitele de tesut submucos. Aceste elemente deci asigura mobilitatea in timpul defecatiei, glisarea lor, ca si retragerea lor in momentul deschiderii canalului anal.
Mecanismul prolapsului depinde deci de hiper-laxitatea submucoasei anale (factor tisular - degradarea tesutului conjunctiv submucos dupa 40 de ani explica cresterea frecntei prolapsului la batrani) si de relaxarea progresiva a elementelor de sustinere (factor musculo-ligamentos).
Astfel se formeaza diferite stadii evoluti de prolaps care permit clasificarea artificiala in patru grade a hemoroizilor. Unii autori nu recunosc decat trei stadii, stadiul IV fiind inclus in stadiul III.
Factorul vascular
Acest factor are rolul primordial in hemoragii. Guntz si Parnaud (10) au aratat existenta la nilul submucoasei anale a doua tipuri de sunturi arterio-noase:
- sunturile arterio-noase superficiale de tip segment de oprire de la nilul circulatiei superficiale (circulatia capilara). Ele sunt partial deschise si au un debit scazut, dar se pot deschide brusc in urma unei cresteri a debitului arterial sub influenta unei agresiuni determinante: variatii presionale, exo-neratie rectala dificila la un constipat, ingestia de alcool, condimente sau orice factor capabil de a modifica vasomotricitatea pelvina si digestiva si de a depasi posibilitatile de adaptare a sistemului neuro-vascular. Sangele trece direct in nele hemoroidale care se dilata si sunt in tensiune. Aceasta explica
hemoragiile cu sange arterial rosu cu sau fara turgescenta noasa. Deci hemoragia nu se datoreaza unei rupturi mecanice a nei ci unei perturbari a circulatiei precapilare arteriale, independent cel mai adesea de hemoroid. Astfel se explica si fenomenul de tromboza: este suficienta prezenta unui obstacol in circulatia de intoarcere nulara (un efort de defecatie sau procidenta unui pachet hemoroidal) pentru a se realiza conditiile favorabile aparitiei unui trombus;
- sunturile arterio-noase profunde - tip canal plin - situate in submucoasa anala profunda. Acestea sunt fante sau spatii vasculare care constituie riile lacuri sangvine bogat anastomozate intre ele, amintind de structurlie de tip carnos. in apropierea acestora se gasesc arteriole cu celule Rouget si formatiuni nervoase care explica vasomotricitatea sub comanda neuro-getativa in reglarea presiunii si a debitului sangvin.
Factorul sfincterian
Lucrari recente arata ca marea majoritate a bolnavilor cu
hemoroizi prezinta o hipertonicitate sfinc-teriana bazala care poate explica partial procidenta si hemoragiile. Sangerarile sunt provocate de procidenta care la randul ei este conditionata de inexten-sibilitatea sfincteriana. Mai mult, micsorarea calibrului anal ingreuneaza ori intarzie reintegrarea mucoasei anale in canalul anal dupa scaun, fapt ce duce la o strangulare provizorie a mucoasei stanjenind circulatia de intoarcere. Urmeaza staza, congestia locala si toate conditiile favorabile sange-rarii.
Boala hemoroidala este deci o afectiune care se instaleaza pe structuri anatomice normale:
- boala mecanica prin hiperlaxitatea submucoa-sei anale si a mijloacelor musculo-ligamentare de contentie;
- boala vasculara prin hiperaport arterial;
- boala musculara prin hipertonie sfincteriana.In patologia hemoroidala se pot intalni toate gradele si formele de trecere de la hemoroizi normali la hemoroizi patologici. Acest ansamblu complex este sub dependenta unui sistem reglator in care intervin arterele, sunturile arterio-noase si sistemul neuro-getativ care explica rolul posibil al stresului in unele manifestari ale bolii hemoroidale.
Acest echilibru este fragil; el se poate rupe si hemoroizii normali devin patologici. Fiecare teorie are partea sa de adevar, denind o ipoteza. Aceste conceptii etiopatogenice noi arata existenta hemoroizilor normali si utili in anumite limite, care se pot transforma patologic sub influenta factorilor declansanti (schema 1).
